Chorioretinale Dystrophie - involutionale dystrophische Veränderungen, die hauptsächlich die choriokapillare Schicht der Choroidea, die Pigmentschicht der Netzhaut und die zwischen ihnen liegende Glasplatte (Bruchsche Membran) betreffen. Zu den Symptomen einer Chorioretinendystrophie zählen Verzerrungen der geraden Linien, Auftreten blinder Flecken im Sichtfeld, Lichtblitze, Verlust der Sichtschärfe, Schreib- und Lesefähigkeit. Die Diagnose der Chorioretininaldystrophie wird durch Daten aus der Ophthalmoskopie, der Sehschärfeprüfung, dem Amsler-Test, der Campimetrie, der Laser-Scanning-Tomographie, der Perimetrie, der Elektroretinographie und der Fluoreszenzangiographie von Netzhautgefäßen bestätigt. Im Falle einer Chorioretinendystrophie werden eine medizinische, Laser-, photodynamische Therapie-, Elektro- und Magnetstimulation sowie Vitrektomie, Revaskularisation und Vasorekonstruktion des retinalen Bereichs durchgeführt.
In der Ophthalmologie bezieht sich die Chorioretinendystrophie (altersbedingte Makuladegeneration) auf die vaskuläre Pathologie des Auges und ist durch allmähliche irreversible Veränderungen im Makulabereich der Netzhaut mit einem erheblichen Verlust des zentralen Sehvermögens bei beiden über 50-jährigen Patienten gekennzeichnet. Chorioretinale Dystrophie verursacht selbst in schweren Fällen keine vollständige Erblindung, da das periphere Sehen im normalen Bereich bleibt, die Fähigkeit, klare visuelle Arbeit (Lesen, Schreiben, Fahren) auszuführen, geht jedoch völlig verloren.
Je nach Pathogenese werden folgende Formen der altersbedingten Chorioretinendystrophie unterschieden: trockene atrophische (nicht exsudative) und nasse (exsudative). Trockene chorioretinale Dystrophie - eine frühe Form der Krankheit, tritt in 85 bis 90% der Fälle auf, wird von einer Atrophie des Pigmentepithels und einer allmählichen Abnahme des Sehvermögens begleitet, wobei sich das zweite Auge spätestens 5 Jahre nach der ersten Erkrankung entwickelt. In 10% der Fälle wird die trockene chorioretinale Dystrophie zu einer schwereren und schnelleren feuchten Form, die durch Netzhautpigmente und Neuroepithel der Netzhaut, Blutungen und Narbenfehlstellungen kompliziert wird.
Chorioretinale Dystrophie ist eine multifaktorielle Pathologie, deren Mechanismen des Auftretens und der Entwicklung nicht völlig klar sind. Chorioretinale Dystrophie kann sich als angeborene Erkrankung mit autosomal dominanter Vererbung entwickeln oder das Ergebnis infektiös-entzündlicher, toxischer und traumatischer Augenschäden sein.
Die Entwicklung der Chorioretininaldystrophie kann auf primären involutionellen Veränderungen in der Makula-Region der Netzhaut und der Bruch-Membran, auf Atherosklerose und einer beeinträchtigten Mikrozirkulation in der Chorioapapillierschicht der Choroidea, schädigenden Wirkungen von Ultraviolettstrahlung und freien Radikalen auf das Pigmentepithel sowie beeinträchtigten metabolischen Prozessen beruhen.
Personen über 50 Jahre, vorwiegend Frauen, mit leichter Pigmentierung der Augeniris fallen in die Risikozone für Chorioretinendystrophie; Immun- und endokrine Pathologie, arterielle Hypertonie; Raucher missbraucht; Kataraktoperation unterziehen.
Der klinische Verlauf der Chorioretinendystrophie ist chronisch und langsam progressiv. In der Anfangsphase der nicht-exklusiven Form der Chorioretinendystrophie gibt es keine Beschwerden, der Visus bleibt lange im normalen Bereich. In einigen Fällen kann es zu Verzerrungen von geraden Linien, der Form und Größe von Objekten (Metamorpopsie) kommen. Die trockene chorioretinale Dystrophie ist gekennzeichnet durch kolloidale Cluster (retinale Drusen) zwischen Buchs Membran und retinalem Pigmentepithel, Umverteilung des Pigments, Auftreten von Defekten und Atrophie des Pigmentepithels und der Choriokapillärschicht. Infolge dieser Veränderungen erscheint ein begrenzter Bereich im Gesichtsfeld, in dem das Sehvermögen stark geschwächt ist oder vollständig fehlt (zentrales Skotom). Patienten mit der trockenen Form der Chorioretinendystrophie können über doppelte Objekte, verschwommenes Sehen in der Nähe und blinde Flecken im Sichtfeld klagen.
Bei der Entwicklung der exsudativen Form der Chorioretinendystrophie gibt es mehrere Stadien. Auf der Stufe der exsudativen Ablösung des Pigmentepithels, einer relativ hohen Schärfe des zentralen Sehvermögens (0,8-1,0), kann das Auftreten vorübergehender, nicht exprimierter refraktiver Störungen beobachtet werden: Weitsichtigkeit oder Astigmatismus, Anzeichen einer Metamorphopie, relativ positives Skotom (transluzenter Fleck im Sehfeld des Auges), Photopsie. Es zeigt sich eine geringfügige Erhöhung der Netzhaut in Form einer Kuppel in der Makula-Region (Ablösungszone), die klare Grenzen hat, die Drusen werden weniger deutlich. In diesem Stadium kann sich der Prozess stabilisieren, möglicherweise unabhängig von der Ablösung.
Auf der Stufe der exsudativen Ablösung des Neuroepitheliums der Beschwerden bleiben meistens dieselben, die Sehschärfe nimmt stärker ab, es mangelt an Klarheit in den Ablösungsgrenzen und der Schwellung der erhöhten Netzhautzone.
Das Stadium der Neovaskularisation ist durch eine starke Abnahme der Sehschärfe (auf 0,1 und darunter) mit einem Verlust der Schreib- und Lesefähigkeit gekennzeichnet. Die exsudative hämorrhagische Ablösung des Pigments und des Neuroepithels manifestiert sich durch die Bildung eines großen weiß-rosa oder graubraunen, klar abgegrenzten Fokus mit Pigmentclustern, neu gebildeten Gefäßen und einer in den Glaskörper ragenden zystisch modifizierten Retina. Beim Bruch der neu gebildeten Gefäße werden in seltenen Fällen Subpigmente oder subretinale Blutungen bemerkt - die Entwicklung von Hämophthalmie. Die Sehkraft bleibt niedrig.
Das zikatrische Stadium der Chorioretinendystrophie verläuft mit der Bildung von Fasergewebe und der Bildung einer Narbe.
Bei der Diagnose der Chorioretinendystrophie ist das Vorhandensein charakteristischer Manifestationen der Krankheit (verschiedene Arten von Metamorpopsis, positives Skotom, Photopsie) wichtig, die Ergebnisse der Sehschärfeprüfung, der Ophthalmoskopie, des Amsler-Tests für Sehstörungen, Campimetrie (zentrale Gesichtsfeldstudien).
Die informativsten Diagnosemethoden für die Chorioretininaldystrophie sind die optisch kohärente und Laser-Scanning-Tomographie der Netzhaut, Computerperimetrie, Elektroretinographie und Fluoreszenzangiographie der Netzhautgefäße, um die frühesten Anzeichen einer Schädigung zu erkennen. Darüber hinaus können Tests verwendet werden, um die Farbwahrnehmung, den Bildkontrast, die Größe von zentralen und peripheren Gesichtsfeldern zu überprüfen.
Es ist notwendig, eine Differentialdiagnose der Chorioretinendystrophie mit Melanosarkom der Choroidea durchzuführen.
Bei der Behandlung von Chorioretinendystrophie werden Arzneimittel, Laser, chirurgische Verfahren, Stromschlag und Magnetstimulation verwendet, wodurch sich der Zustand stabilisieren und teilweise kompensieren lässt, da eine vollständige Wiederherstellung des normalen Sehens nicht möglich ist.
Die medikamentöse Therapie bei nichtexudativer Form der Chorioretininaldystrophie umfasst die intravenöse, parabulbäre Verabreichung von direkten und indirekten Antiaggregantien und Antikoagulanzien, Angioprotektoren, Vasodilatatoren, Antioxidantien, Hormonen, Enzymen, Vitaminen. Die Laser-Retina-Stimulation wird mit Halbleiterlaserstrahlung mit niedriger Intensität und einem defokussierten roten Fleck durchgeführt.
In der exsudativen Form der Chorioretinendystrophie wird gezeigt, dass lokale und allgemeine Dehydratisierungstherapie und sektorale Laserkoagulation der Netzhaut die subretinale Neovaskularmembran zerstören, das Makulaödem abbauen und die weitere Ausbreitung des dystrophen Prozesses verhindern. Vielversprechende Methoden zur Behandlung der exsudativen chorioretininalen Dystrophie sind auch die photodynamische Therapie, die transpupillare Thermotherapie der Netzhaut.
Die chirurgische Behandlung der Chorioretinendystrophie ist die Vitrektomie (mit nicht exsudativer Form zur Entfernung subretinaler neovaskulärer Membranen), Chorio-Revaskularisation und vasorekonstruktive Operationen (mit nicht exsudativer Form zur Verbesserung der Blutversorgung der Netzhaut). Der für die Behandlung günstige Indikator für die Sehschärfe liegt bei 0,2 und darüber.
Die Prognose für das Sehen bei der Chorioretinendystrophie ist im Allgemeinen ungünstig.
http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/chorioretinal-atrophyChorioretinale Dystrophie der Netzhaut ist eine Erkrankung, die zu einer irreversiblen Zerstörung der Gewebe der Gefäßschichten des Augapfels führt, während der sich das Sehen erheblich verschlechtert. Deshalb ist es so wichtig, sich jährlich einem Augenarzt zu unterziehen, der den Beginn destruktiver Prozesse in den Geweben der Netzhaut, die sich praktisch ohne Symptome entwickeln können, im Frühstadium verhindern oder feststellen kann.
Während der Entwicklung der Dystrophie wird das zentrale Sehvermögen erheblich reduziert. Die Läsion betrifft jedoch nicht den Bereich des peripheren Sehens, der weiterhin stabil funktioniert. Daher navigiert der Patient selbst bei schweren Formen der Krankheit normalerweise in einer normalen Umgebung, obwohl er mit solchen Aktionen wie Fahren oder Lesen ohne zusätzliche Sehhilfen nicht zurechtkommt.
Das Standardverfahren der Untersuchung durch einen Augenarzt erlaubt es nicht, den Zustand der peripheren Zone der Augen zu untersuchen. In diesem Bereich der Netzhaut ist das Gewebe jedoch meistens von degenerativen Prozessen betroffen. Da es aufgrund eines praktisch asymptomatischen Verlaufs nicht sofort möglich ist, sie zu erkennen und mit der Behandlung zu beginnen, kann der Patient mit einer Reihe zusätzlicher Komplikationen konfrontiert werden, die letztendlich zu ernsthaften Sehstörungen führen, wie z. B. Zerreißen von Gewebe oder deren Ablösung.
Diese Krankheit ist am häufigsten bei älteren Patienten mit leichter Pigmentierung der Iris. Die Struktur ihrer Blutgefäße ist intensiv altersbedingten Veränderungen unterworfen, wodurch sich das Netzhautgewebe stark verschlechtert. Gleichzeitig wird der Zerstörungsprozess erheblich beschleunigt, wenn der Patient schlechte Gewohnheiten hat (Alkohol, Rauchen).
Nach Typ und Entwicklung (Pathogenese) werden folgende SCRDs unterschieden:
In der Regel können solche Veränderungen auch bei Menschen beobachtet werden, deren Sehvermögen sich in einem normalen Zustand befindet.
In der Regel wird die zentrale chorioretinale Dystrophie der Netzhaut auf eine multifaktorielle Pathologie zurückgeführt, die ausgelöst werden kann durch:
Die Krankheit kann sich nach verschiedenen Augenverletzungen, einschließlich Katarakten und Operationen, entwickeln.
In der Anfangsphase verläuft die Gewebedegeneration in der Netzhaut normalerweise ohne erkennbare Symptome. Der erste von ihnen tritt nur im mittleren oder schweren Stadium der Erkrankung auf. So kann bei Patienten mit trockener Form der Dystrophie im Verlauf der Sehverschlechterung ein Schleier, Fliegen oder weiße Blitze periodisch vor den Augen auftreten.
Die feuchte Form der Dystrophie drückt sich in einer starken Verzerrung oder Unschärfe umgebender Objekte, der Entwicklung von Farbenblindheit (Verletzung der Farbunterschiede) und einer falschen Wahrnehmung von Objekten im Raum aus.
Wenn die SCRD nicht rechtzeitig erkannt wird und die Behandlung nicht begonnen wird, verschlechtern sich die Gewebe weiter und das Sehvermögen verschlechtert sich dramatisch. Erkennen Sie die Krankheit, indem Sie den Fundus untersuchen. Zu diesem Zweck wird meistens eine spezielle Goldman-Linse mit drei Spiegeln verwendet, mit der man sogar die extremsten Bereiche der Netzhaut sehen kann.
Zusätzliche Diagnosemethoden:
In den frühen Stadien der Diagnose der CHRD kann der Arzt eine Reihe spezieller Tests verwenden, mit denen untersucht werden kann, wie stark die Farbwiedergabe und der visuelle Kontrast beim Patienten beeinträchtigt werden.
Die meisten Medikamente, mit denen Sie die Entwicklung der CHRD verlangsamen oder stoppen können, werden von Kursen gemäß den ärztlichen Vorschriften eingenommen:
http://o-glazah.ru/drugie/horioretinalnaya-distrofiya.htmlAIT Hashimoto entwickelt sich im Versagen des Immunsystems des menschlichen Organismus. Die Liste der Faktoren, die zur Entstehung der Pathologie beitragen, umfasst:
Die meisten Experten sind zu der Überzeugung gelangt, dass diese Schilddrüsenerkrankung sich aus einer Kombination der genetischen Ursachen der Pathologie mit ihren Begleitfaktoren entwickelt.
Die Hashimoto-Krankheit hat ihre Symptome, deren Aussehen darauf hinweist, dass eine qualifizierte ärztliche Behandlung erforderlich ist. Die rechtzeitige Behandlung der Pathologie bietet die Möglichkeit, die Folgen und die Entwicklung schwerwiegender Komplikationen zu vermeiden.
Die wichtigsten Merkmale des Stadiums der Krankheit, in dem die Schilddrüsenproduktivität deutlich abnimmt, sind:
Bei der Untersuchung des Halses können Spezialisten einen harten und heterogenen Kropf Hashimoto erkennen. Ohne geeignete Behandlung führt die endokrine Pathologie zu einer Vergrößerung der Schilddrüse und zu einer stärkeren Schwere der Symptome.
Um das Problem der Entwicklung spezifischer Antikörper, die Schilddrüsenzellen zerstören, effektiv zu beseitigen, müssen die Ursachen, die zu ihrer Entwicklung geführt haben, richtig erkannt werden.
Die wichtigsten diagnostischen Maßnahmen zur Bestimmung von Hypothyreose, Hashimoto und anderen endokrinen Systempathologien sind:
Durch die rechtzeitige Diagnose der Pathologie werden Komplikationen vermieden.
Leider sind die Diagnosen der Autoimmunthyreoiditis (AIT) und der chronischen Autoimmunthyreoiditis (HAIT) keineswegs ungewöhnlich. Vor allem in den letzten Jahren, wenn die Krankheit schnell "jünger" wird, und dies betrifft immer mehr Vorschulkinder und Schulkinder. Das Hashimoto-Syndrom manifestiert sich in der Kindheit besonders stark, der Krankheitsverlauf ist viel schneller und die Folgen sind verheerender als bei Erwachsenen.
Die Hauptursache der Hashimoto-Krankheit ist ein Versagen des Immunsystems. Wie bei anderen Autoimmunkrankheiten erkennt die Immunität einer Person nicht mehr ihre eigenen Zellen, fälschlicherweise betrachtet sie als fremd und betrachtet sie zu zerstören.
Die Prädisposition für ähnliche Fehler wird vererbt. Es gibt jedoch auch andere Faktoren, die die Hashimoto-Krankheit aktivieren oder deren Manifestation beschleunigen können.
Es wird darauf hingewiesen, dass die Inzidenz der autoimmunen Thyreoiditis bei Frauen zehnmal höher ist als bei Männern. Dies liegt an der höheren Arbeitsbelastung des weiblichen endokrinen Systems, das nicht linear, sondern zyklisch arbeitet - in Übereinstimmung mit dem Fortpflanzungssystem. Das endokrine System der Frau und insbesondere die Schilddrüse ist viel anfälliger als das männliche.
Darüber hinaus können Schwangerschaft und Geburt selbst das Auftreten einer postpartalen Thyreoiditis auslösen. Während der Schwangerschaft wird das Immunsystem der Frau auf natürliche Weise unterdrückt. Nach der Geburt eines Kindes wird es dagegen scharf aktiviert, was bei entsprechender Vererbung die Hashimoto-Krankheit verursachen kann.
Die Akzeptanz von Hormonpräparaten, die wiederum eher typisch für Frauen sind, kann die Entstehung der Hashimoto-Krankheit auslösen. Dies gilt auch für hormonelle Kontrazeptiva und für die Substitutionstherapie, die häufig bei Menstruationsversagen, Amenorrhoe oder Unfruchtbarkeit angewendet wird.
Der langfristige Einsatz bestimmter Medikamente kann ebenfalls als Risikofaktor betrachtet werden. Zu diesen Medikamenten zählen unter anderem Jodpräparate (sie reichern sich in der Schilddrüse an und binden das Schilddrüsenhormonprotein - Thyreoglobulin) und Arzneimittel zur Behandlung von SARS und Influenza (Arzneimittel, die das Immunsystem direkt beeinflussen, stimulieren die Entwicklung von Autoimmunkrankheiten). In ähnlicher Weise wirken Interferonpräparate, die zur Behandlung von Blutkrankheiten und Hepatitis eingesetzt werden - sie können die sogenannte Zytokin-induzierte Thyreoiditis verursachen.
Schließlich ist die nachteilige Auswirkung von Umgebungsbedingungen und Belastungen auf fast alle Körpersysteme allgemein bekannt, und detaillierte Erklärungen sind hier nicht erforderlich. Der Überschuss einiger chemischer Elemente in Wasser oder Nahrungsmitteln, Sonnenlicht oder Strahlung, chronische Entzündungsprozesse, die Belastung des modernen Lebensstils - all dies ist für die Schilddrüse und das Immunsystem äußerst schlecht.
Wie bereits erwähnt, ist die Hashimoto-Krankheit besonders gefährlich, da sie im frühen Stadium asymptomatisch ist. Im typischen Fall verspürt der Patient ein allgemeines Unwohlsein und wird bei bestimmten Beschwerden behindert.
Das erste Stadium der Hashimoto-Krankheit ist mit einer plötzlichen Aktivierung des Hormonsystems verbunden. Dies geschieht, wenn das Immunsystem des Patienten Antikörper produziert, die die Schilddrüse angreifen. Zu diesem Zeitpunkt ist die Schilddrüse noch völlig gesund, aber unter der zerstörerischen Wirkung von Antikörpern setzt sie ihre Hormone aktiv in den Blutkreislauf frei. Das heißt, es gibt ein typisches Bild der Hyperthyreose - eine erhöhte Funktion der Schilddrüse.
Diese Phase kann von den gleichen Symptomen begleitet werden wie eine Hyperthyreose anderer Herkunft - nämlich erhöhte motorische Aktivität, Herzrhythmusstörungen, Juckreiz und trockene Haut. Schlimmer noch, der Zustand der Thyrotoxikose, der durch eine übermäßige Freisetzung der Schilddrüsenhormone T3 und T4 in das Blut ausgelöst wird, bewirkt eine Beschleunigung des allgemeinen Stoffwechsels. Was bedeutet "Beschleunigung" des Grundstoffwechsels, die sich in erhöhter Herzfrequenz, Gewichtsabnahme mit Zunahme des Hungers, Schlaflosigkeit, Reizbarkeit, Verwirrung, Konzentrationsunfähigkeit äußern kann. Sie können vermuten, dass der Patient bei solchen Symptomen lieber das Nervensystem untersucht, nicht das Immunsystem.
Das zweite Stadium der Krankheit - das sogenannte Versteckte. Es kann mehrere Monate oder mehrere Jahre dauern. Nach einigen Monaten Hyperthyreose sind die Schilddrüsenressourcen erschöpft, es wird "müde", um im hyperaktiven Modus zu funktionieren, und geht in einen Zustand der Euthyreose über, dh es werden im normalen Modus Hormone freigesetzt.
Inzwischen werden Zellen zunehmend durch Antikörper geschädigt. Durch ihre Aktivität gelangen Reste zerstörter Thyrozyten in den Blutkreislauf, wodurch das Immunsystem weiter aktiviert wird. Am Ende der zweiten Stufe beginnt der Patient daher Anzeichen eines Zustands zu zeigen, der die Hyperthyreose umkehrt - die Hypothyreose. Bis dahin sind die Symptome dieser Phase der Hashimoto-Krankheit jedoch verschwommen: Der Kranke fühlt sich möglicherweise schnell Lethargie, Schwäche und Müdigkeit. In der Schilddrüse kann es Knötchen und Robben geben, ihre Größe kann zunehmen oder umgekehrt abnehmen, dies ist jedoch überhaupt nicht notwendig. Natürlich ist die Diagnostik in diesem Zeitraum schwierig - vor allem, da die grundlegenden Marker für Schilddrüsenprobleme, T4 und TSH, in diesem Stadium der Erkrankung normalerweise normal sind.
Im dritten Stadium ist die autoimmune Thyreoiditis mit einer starken Abnahme der Schilddrüsenfunktion verbunden. Dies ist die Periode der bereits ausgeprägten Hypothyreose, wenn der Patient Müdigkeit und Schläfrigkeit überlebt. In dieser Phase werden Libido und Potenz reduziert, der Menstruationszyklus wird gestört. In der Kindheit ist dieses Stadium durch eine Verlangsamung der Entwicklung des Ganzen gekennzeichnet, sowohl physisch als auch mental.
Wenn die Autoimmunthyreoiditis chronisch wird, kann der Körper des Patienten möglicherweise Antikörper gegen Thyroid-stimulierende Hormonrezeptoren (AT-TSH) bilden. Dementsprechend hört der Mangel an Schilddrüsenhormonen bei diesen Rezeptoren auf. Als Reaktion reduziert die Schilddrüse die Produktion von Hormonen. Und dies wiederum verringert seine Effizienz (da "einfach" jede Drüse des Körpers betrifft). Es stellt sich ein Teufelskreis heraus, in dem die Entwicklung einer Hypothyreose beschleunigt wird.
Wir haben bereits darüber gesprochen, warum es so schwierig ist, die Hashimoto-Krankheit zu identifizieren. Die Schwierigkeit liegt nicht in den Diagnosemethoden selbst, sondern darin, den Patienten aufgrund nicht eindeutiger Symptome an den richtigen Spezialisten zu überweisen.
Die meisten Allgemeinmediziner und Therapeuten schließen aufgrund ihrer Größe auf Probleme mit der Schilddrüse - nach dem Sondieren. Und es gibt ein "aber". In latenter Form kann die Hashimoto-Krankheit nur durch die Diagnose des Immunsystems erkannt werden. Bei dieser Form der Krankheit werden überhaupt keine Veränderungen der Schilddrüse beobachtet - weder direkt (Veränderung der Größe oder des Spiegels der Schilddrüsenhormone) noch indirekt (die oben aufgeführten).
Bei der hypertrophen Form der Autoimmunthyreoiditis können die genannten Symptome in verschiedenen Kombinationen auftreten, aber die Hauptsache ist die Vergrößerung der Schilddrüse. Die Schilddrüse kann als Ganzes wachsen (bis zum Auftreten von Kropf), oder einzelne Knoten werden darin tastbar. Dementsprechend ist diese Form der Hashimoto-Krankheit für die Diagnose am "bequemsten".
Es gibt auch die sogenannte atrophische Form der Hashimoto-Krankheit, bei der die Schilddrüse nur geringfügig reduziert werden kann. In diesem Fall sprechen wir jedoch bereits über das späte Stadium der Erkrankung, bei dem die Wahrscheinlichkeit einer starken Abnahme der Schilddrüsenfunktion wahrscheinlicher ist als die Veränderung ihrer Größe.
Daher können nur klinische Studien zu Verdacht auf die Hashimoto-Krankheit führen, während sie sich in einer latenten Form befindet. Es wird daher empfohlen, auf der Hut zu sein, wenn die nächsten Angehörigen Probleme mit dem Immunsystem haben, und regelmäßig entsprechende Tests durchzuführen. Wenn die Schilddrüse zugenommen hat oder Anzeichen einer ausgeprägten Hypothyreose aufgetreten sind (anhaltende Schwäche, Müdigkeit und Gleichgültigkeit gegenüber allem), ist dies ein direktes Signal für die Diagnose einer Autoimmunthyreoiditis.
Ultraschall der Schilddrüse. Symptome, Knoten, Zysten, generelle Verschlechterung der Gewebepermeabilität für Ultraschall, Durchblutungsstörungen können über die Symptome einer autoimmunen Thyreoiditis sprechen. Alle diese Symptome treten jedoch erst einige Zeit nach einem Ausfall des Immunsystems auf. Bei der Untersuchung der letzteren können Sie die Krankheit also vorher "einfangen".
Laborstudie zur zellulären Immunität. Diese Studie umfasst die Zählung von T-Lymphozyten-Helferzellen und T-Lymphozyten-Suppressoren. Wenn die Anzahl der ersten (CD4) zwei- oder mehrmal so groß ist wie die zweite (CD8), zeigt dies prinzipiell das Vorhandensein einer Autoimmunaktivität an. Das heißt, eine solche Studie dient als unspezifischer Marker für eine Autoimmunerkrankung (es gibt keinen Hinweis darauf, dass die Schilddrüse betroffen ist).
Bestimmung von Antikörpern gegen Proteine und Rezeptoren der Schilddrüse. Wenn ein Autoimmunprozess identifiziert wurde und es offensichtlich ist, dass er gegen die Schilddrüse gerichtet ist, muss festgestellt werden, wie stark er ausgeprägt ist. Dies gibt die Menge der Antikörper AT TPO und AT TH an. Je mehr davon - desto aktiver attackiert das Immunsystem die Schilddrüse und desto schlechter ist der Allgemeinzustand des Patienten. Das Auftreten von AT TSH (Antikörper gegen TSH-Rezeptoren) signalisiert eine noch mehr vernachlässigte Situation.
Diagnose der Schilddrüsenfunktion. Diese Studie bezieht sich nicht ausschließlich auf die Diagnose der Hashimoto-Krankheit, sie ist jedoch im Falle einer bereits identifizierten Krankheit notwendig. Eine Routineüberprüfung beinhaltet Tests auf Schilddrüsenhormone: freies T3, freies T4 und TSH.
Wir müssen zugeben, dass es in der Schulmedizin kein einziges Protokoll für die Behandlung der autoimmunen Thyreoiditis gibt. Eine allgemein akzeptierte Strategie des Patientenmanagements ist eine gründliche Überwachung des Wohlbefindens, regelmäßige Labortests und Ultraschall der Schilddrüse. Zusätzlich kann der Arzt abhängig vom Zustand des Patienten eine der folgenden Strategien wählen:
Im Anfangsstadium der Erkrankung (wenn die Schilddrüse noch hyperaktiv ist) ist eine Hormonersatztherapie möglich. Leider ist es sehr wahrscheinlich, dass der Patient sie sein ganzes Leben lang nehmen muss. Natürlich kann dies den Zustand des Organismus insgesamt nicht beeinträchtigen, da der langfristige Einsatz beliebiger Hormone von zahlreichen Nebenwirkungen begleitet wird. Darüber hinaus ist diese Behandlung nur symptomatisch: Sie normalisiert die Arbeit der geschädigten Schilddrüse, beeinträchtigt jedoch nicht die Aktivität des Immunsystems - das heißt, sie beeinflusst nicht die Ursache der Erkrankung.
Eine mildere Version der medikamentösen Behandlung der Autoimmunthyreoiditis ist die Phytotherapie. Oft wird es gleichzeitig mit Hormonen ernannt. Abhängig von der Art der Krankheit können auch zusätzliche Medikamente verordnet werden: Glukokortikoide, Betablocker, entzündungshemmende Medikamente, Vitamine.
In den späten Stadien der Hashimoto-Krankheit wird manchmal ein chirurgischer Eingriff vorgenommen - die Schilddrüse wird entfernt. Diese Methode wird jedoch nur angewendet, wenn die Schilddrüse krankheitsbedingt stark vergrößert wird. Wie bei der Hormonersatztherapie wirkt sich diese Behandlungsmethode nicht positiv auf das Immunsystem aus. Im Gegenteil: Nach der Operation wird der Autoimmunprozess in der Regel noch aktiver. Darüber hinaus ist es erwähnenswert, dass die Entfernung der Schilddrüse zu einem lebenslangen Mangel an Schilddrüsenhormon führt - das heißt, der Patient leidet wahrscheinlich ein Leben lang an einer Hypothyreose.
Alternative Methoden wie die Reflexologie können auch als Ersatz für die oben beschriebenen radikalen Methoden zur Behandlung der Hashimoto-Krankheit verwendet werden. Dies kann traditionelle Akupunktur, Akupunktur, moderne Computerreflexzonenmassage (extrem niedrige Ströme) sein. Im Prinzip kann eine solche Behandlung in jedem Stadium der Krankheit angezeigt werden. Aber wahrscheinlich werden nur wenige Ärzte die Verantwortung dafür übernehmen, dem Patienten mit schweren negativen Symptomen zu empfehlen, dass er die klassischen Behandlungsmethoden zugunsten der Alternative ablehnt. Außerdem können Reflexzonenmassagen (insbesondere für Kinder) unangenehm sein.
Die Behandlung mit Bioenergie ist ein einzigartiger Weg, um die Erkrankung bei Krankheiten zu verbessern, die in der klassischen Medizin schwierig sind. Die Hashimoto-Krankheit ist nur der Fall, wenn der Bioenergieeffekt mehr als gerechtfertigt ist. Durch die umfassende Kombination der Verschreibungen des Arztes und der Bioenergiebehandlung können optimale Ergebnisse erzielt werden.
Der Einfluss auf das Energiefeld des Patienten ist eine nichtinvasive, berührungslose und atraumatische Behandlungsmethode. Die Biokorrektur hat nicht den geringsten negativen Einfluss auf den Körper und verursacht keine Nebenwirkungen. Während der Sitzungen erfährt der Patient entweder neutrale oder angenehme Empfindungen, was besonders bei der Arbeit mit Kindern wichtig ist.
In der überwiegenden Mehrheit der Fälle entwickelt sich die Chorioretinitis des Auges durch die Einführung von Blut eines fremden Infektionserregers oder eines nicht infektiösen Erregers in die Gefäßmembran des Auges:
Ein Zustand, bei dem ein bestimmter infektiöser Erreger im Blut zirkuliert, stellt bereits eine schwerwiegende Pathologie dar und ist häufig das Ergebnis einer Immunschwäche (Immunsuppressiva, HIV-Infektion, chronische Drogen- und Alkoholvergiftung, Hypothermie).
Bei der Entwicklung der Chorioretinitis ist das Ausmaß der Immunantwort auf den Eintritt von Antigen von großer Bedeutung - je mehr Entzündung zum Ausdruck kommt, desto schwerer verläuft die Erkrankung, die allergische Komponente ist oft von entscheidender Bedeutung und der Eintritt eines Fremdstoffes ist nur ein Auslöser. Es gibt auch Fälle von Autoimmun-Choroiditis, bei denen eine Schädigung der Choroidea eine Folge der Aggression des Immunsystems gegen den eigenen Organismus ist.
Auf dem Weg des Eindringens des Infektionserregers wird jede Choroiditis in zwei Gruppen unterteilt:
Die Chorioretinitis unterscheidet sich nach dem Ort des pathologischen Fokus in:
Bei der Beurteilung der Natur der am meisten entzündeten Areale ist die Chorioretinitis in fokale Bereiche (relativ kleine Fläche und klar definierte Grenzen) und diffuse (den größten Teil des Fundus einfassend) unterteilt. Die fokale Chorioretinitis tritt ihrerseits isoliert (Einzelfokus) und multiple auf.
Da es in der Aderhaut und der Netzhaut keine Schmerzrezeptoren gibt, haben die Patienten kein Schmerzgefühl oder einen Fremdkörper im Auge. Die Symptome der Chorioretinitis sind mit retinalen Läsionen verbunden und bestehen aus folgenden Beschwerden:
In den seltenen Fällen, in denen nur die Choroidea entzündet ist, können Beschwerden vollständig fehlen.
Tuberkuläre Chorioretinitis wird im gegenwärtigen Stadium der Entwicklung der Medizin als eine der Manifestationen von Tuberkulose betrachtet - eine Erkrankung des Körpers als Ganzes und kein separates Organ. Abhängig vom Stadium des Tuberkulose-Verlaufs hat die Chorioretinitis daher verschiedene Merkmale des Verlaufs.
Im Stadium der primären Tuberkulose, wenn das körpereigene Immunitätssystem keine ausgeprägte Empfindlichkeitssteigerung gegenüber dem Tuberkelbazillus aufweist, verursacht der Eintritt von Mycobacterium tuberculosis in die Gefäßmembran des Auges keine entwickelte Erkrankung, sondern eine abortiv fließende asymptomatische Entzündung, die fast immer spurlos verschwindet unten.
Wenn bei der sekundären Tuberkulose bereits ein tuberkulöser Fokus und eine erhöhte Empfindlichkeit der Immunität gegenüber Mycobacterium tuberculosis gebildet werden, verursacht der Eintritt des Tuberkelbazillus in die Gefäßmembran des Auges eine infektiös-allergische Entzündung mit der Bildung spezifischer Granulome.
Tuberkuläre Chorioretinitis ist durch einen rezidivierenden (wiederkehrenden) Verlauf gekennzeichnet, bei dem ein starker Beginn der Krankheit mit einer signifikanten Entzündungskomponente und ein ebenso rasches Aussterben der Entzündung und der Klinik auftritt.
Tuberkuläre Chorioretinitis kann je nach Ausbreitungsgrad sein:
Die Tuberkulose der Chorioidea führt häufig zu einer Reihe schwerwiegender Komplikationen in Form von Katarakten, Netzhautablösung und Entzündung des Sehnervs, was häufig zu einer starken Beeinträchtigung der Sehfunktion führt.
Toxoplasma-Chorioretinitis - wird in fast allen Fällen einer Infektion mit Toxoplasmose - einer parasitären Erkrankung von Haustieren (Katzen, Hunde, Kaninchen, Nagetiere usw.), die auf den Menschen übertragen wird, beobachtet. In der überwiegenden Mehrheit der Fälle tritt es auf, wenn Toxoplasma durch die Plazenta in utero von einer infizierten Mutter auf ein Kind übertragen wird. Es ist jedoch nicht ausgeschlossen, obgleich recht selten Fälle von Infektion mit Toxoplasmose bei Erwachsenen auftreten, insbesondere wenn das Immunsystem gehemmt ist.
Die Niederlage der Choroidea bei der Toxoplasmose beginnt mit einer retinalen Läsion, da der Erreger in erster Linie davon betroffen ist und sich dann die Entzündung auf die Choroidea ausbreitet.
Die Toxoplasma-Chorioretinitis ist durch einen schubförmigen Verlauf gekennzeichnet und das Fundusmuster hängt vom Stadium der Erkrankung ab. Im Stadium der Remission (Abschwächung) im Fundus des Fundus klar definierte, deutlich ausgeprägte pigmentierte Läsionen. Im akuten Stadium setzt sich die Entzündung vom Rand des alten Fokus fort. Auch während der Exazerbation werden häufige ausgedehnte Blutungen in der Netzhaut bis zu deren Entfernung beobachtet.
Aufgrund der Tatsache, dass eine Infektion mit Toxoplasma während der Schwangerschaft schwerwiegende Folgen für den Fötus hat (häufig bis zum intrauterinen Tod oder zu einer schweren angeborenen Behinderung), ist es strengstens verboten, schwangere Frauen mit Haustieren, deren Sekret, rohem und unzureichend gekochtem Fleisch in Kontakt zu bringen.
Syphilitische Chorioretinitis kann entweder angeboren oder erworben sein. Bei angeborener Syphilis bei einem Kind kann die Chorioretinitis wie folgt geheilt werden:
In jedem der beschriebenen Fälle nimmt die Sehschärfe ab, die schlechteste Prognose ist vom letzteren Typ.
Bei erworbener Syphilis wird im Stadium des akuten Stadiums der Erkrankung eine diffuse Chorioretinitis mit Beteiligung des Glaskörperprozesses und retinalen Blutungen beobachtet. Im Stadium der Remission treten Anzeichen atrophischer Veränderungen der Aderhaut in den Vordergrund. Bei syphilitischer Chorioretinitis wird eine deutliche Beeinträchtigung des Sehvermögens beobachtet, so dass man sich zu Beginn der Krankheit in ärztliche Hilfe begeben muss.
Die zentrale seröse Chorioretinitis oder zentrale seröse Chorioretinopathie ist eine Erkrankung, die erstmals 1866 beschrieben wurde und deren Natur immer noch nicht zuverlässig bekannt ist und bei Ärzten und Augenärzten Kontroversen hervorruft.
Zu Beginn der Erkrankung tritt vor den Augen ein Nebel auf, der nach 2-3 Tagen einen dunklen Fleck im Sichtfeld (positives Skotom) annimmt. Patienten bemerken häufig auch Metamorphopsien, Photopsien, Sehstörungen auf das Hundertstel und andere Anzeichen einer Netzhautschädigung.
Die Krankheit verläuft in drei Stadien und gleichzeitig häufig zyklisch.
Im ersten Stadium tritt die stärkste Manifestation der oben genannten Symptome auf. Im Fundus im Bereich der Makula wird eine leicht hervorstehende runde oder ovale Trübung der Netzhaut mit klaren, die Gefäße umgebenden Konturen festgestellt.
Nach einiger Zeit, bis zu einigen Monaten, beginnt die zweite Stufe - im Augenhintergrund löst sich die Trübung auf, und an ihrer Stelle werden die weißlichen Flecken bestimmt, während die Symptome anhalten, sich aber langsam zurückbilden.
In der dritten Phase findet eine vollständige Wiederherstellung des Sehvermögens statt und verbleibende Phänomene in Form von kleinen, gelben und verfärbten Bereichen verbleiben auf der Netzhaut.
Die Krankheit kann ein oder zwei Augen betreffen, spurlos vergehen oder zu schweren Sehstörungen führen. Es ist äußerst schwierig, den Ausgang dieser Krankheit vorherzusagen.
Die Diagnose der Chorioretinitis des Auges wird auf der Grundlage eines systematischen Ansatzes zur Ermittlung der Ursachen und des direkten Erregers durchgeführt, um eine adäquate Behandlung für alle Teile der Krankheit festzulegen.
Die Liste der anderen Diagnoseverfahren und Expertenbefragungen wird vom behandelnden Arzt festgelegt, der eine diagnostische Suche durchführt.
http://zdorovo.live/gormony/shhitovidnaya-zheleza/chto-takoe-horioretinalnoe-sosudistoe-narushenie-i-kak-lechitsya-eto-zabolevanie.htmlSymptome einer Chorioretinendystrophie
Es gibt zwei Formen: nicht exsudativ (trocken, atrophisch) und exsudativ (nass).
Trockene nicht-exudative Dystrophie ist eine frühe Form der Erkrankung und tritt in 85 bis 90% der Fälle auf. Es ist gekennzeichnet durch Stoffwechselstörungen zwischen den Gefäßen und der Netzhaut des Auges. Kolloidale Substanzen (Zersetzungsprodukte) reichern sich zwischen der durch die Gefäß- und Retikularmembran gebildeten Basalschicht und dem Pigmentepithel der Retina an, es kommt zu einer Umverteilung des Pigments und zu einer Atrophie des Pigmentepithels.
Die Krankheit beginnt asymptomatisch und schreitet langsam voran. Die Sehschärfe bleibt lange Zeit normal, aber es kann eine Krümmung von geraden Linien, Dualität, Verzerrung der Formen und Größen von Objekten geben. Nach und nach wird das Bild unscharf, wenn Sie geradeaus schauen (wie durch eine Wasserschicht), und die Sehschärfe nimmt ab. Dieser Prozess kann sich zu einem bestimmten Zeitpunkt stabilisieren, kann aber auch zu einem vollständigen Verlust der zentralen Sehkraft führen.
Im zweiten Auge beginnt sich die Krankheit spätestens fünf Jahre nach der ersten Läsion zu entwickeln. In 10% der Fälle verwandelt sich trockene Dystrophie in eine schwerere nasse Form. In diesem Fall dringt Flüssigkeit (Blut) durch die Wände der neu gebildeten Gefäße und sammelt sich unter der Netzhaut.
Exsudative Dystrophie hat vier Entwicklungsstadien:
Ablösung des Pigmentepithels. Sehschärfe bleibt bestehen, leichte Manifestationen von Weitsichtigkeit oder Astigmatismus, das Auftreten von Nebel oder bewölkten Stellen vor den Augen sind möglich. Der Prozess kann eine umgekehrte Entwicklung haben (bevorzugte Trennungsorte).
Ablösung von Neuroepithel Zu den oben genannten Symptomen kommt eine deutliche Verringerung des Sehvermögens hinzu, einschließlich des Verlusts der Lese- und Schreibfähigkeit. Undeutliche Grenzen und Ödeme der Ablösungszone, pathologische Proliferation von Blutgefäßen werden festgestellt.
Hämorrhagische Ablösung von Pigment und Neuroepithel. Vision bleibt niedrig. Es bildet sich ein großes rosa-braunes Pigmentzentrum mit klaren Grenzen. Die zystisch modifizierte Netzhaut ragt in den Glaskörper hinein. Beim Bruch der neugebildeten Gefäße kommt es zu Blutungen.
Cicatricial Stadium. An der Stelle der Läsion bildet sich faseriges Gewebe und eine Narbe.
Behandlung
Die Behandlung kann Medikation, Laser und, seltener, eine Operation sein. Es zielt darauf ab, den Prozess zu stabilisieren und zu kompensieren, da die vollständige Wiederherstellung des normalen Sehens nicht möglich ist.
In der atrophischen, nicht exsudativen Form werden Disaggregantien, Angioprotektoren, Antioxidantien und Vasodilatatoren (Cavinton) zwei Mal pro Jahr (im Frühjahr und Herbst) verordnet, wobei die Netzhaut durch einen defokussierten Heliumlaserstrahl stimuliert wird.
Bei einer exsudativen Form der Exazerbation werden lokale und allgemeine Dehydratisierungstherapie, Laserkoagulation der Retina und subretinale neovaskuläre Membranen bevorzugt, vorzugsweise mit einem Kryptonlaser.
Chirurgische Behandlungsmethoden zielen entweder auf die Verbesserung der Blutversorgung des hinteren Augensegments ab (Revaskularisation, Vasorekonstruktion mit einer nichtexsudativen Form) oder auf die Entfernung subretinaler neovaskulärer Membranen.
Wenn Makuladystrophie mit Katarakt kombiniert wird, wird die Entfernung einer trüben Linse mit einer bekannten Technik durchgeführt. Statt der üblichen künstlichen Linse können jedoch spezielle Intraokularlinsen implantiert werden, die das Bild in den nicht betroffenen Bereich der Retina (sphärische Prismenlinsen) verschieben oder ein vergrößertes Bild auf der Netzhaut (Bifokallinsen) ergeben.
Die für die Behandlung günstige kritische Sehschärfe liegt bei 0,2 und höher. Im Allgemeinen ist die Prognose für das Sehen ungünstig.
Die Informationen in diesem Abschnitt sind für medizinische und pharmazeutische Fachkräfte bestimmt und sollten nicht zur Selbstmedikation verwendet werden. Die Informationen dienen der Einarbeitung und können nicht als offiziell angesehen werden.
http://www.webapteka.ru/diseases/desc1674.htmlDie Netzhaut ist eines der Schlüsselelemente des visuellen Systems, das die Bildung des Bildes umgebender Objekte gewährleistet.
Dementsprechend können pathologische Prozesse, die in diesem Teil des Auges stattfinden, zu ernsthaften Problemen führen.
Eine der Krankheiten, die durch eine Schädigung der Gewebe der Netzhaut und eine allmähliche Abnahme der Sehschärfe gekennzeichnet ist, wird als chiorioretinale Degeneration der Netzhaut bezeichnet. Es kann in verschiedenen Formen auftreten, erfordert aber in jedem Fall eine rechtzeitige Diagnose und Behandlung.
CHRD - eine Erkrankung, die in den zentralen Bereichen der Netzhaut lokalisiert ist und irreversible Schäden im Gewebe verursacht. Der dystrophische Prozess umfasst die Gefäß- und Pigmentschichten des Auges sowie die zwischen ihnen liegende Glasplatte.
Foto 1. Der Augenhintergrund mit zentraler Chorioretinendystrophie. Umfang und Pfeile geben den Bereich der pathologischen Veränderungen an.
Im Laufe der Zeit werden gesunde Gewebe durch faserige Gewebe ersetzt, Narben erscheinen auf der Oberfläche, was zu einer Verschlechterung der Netzhautfunktion führt.
Es ist wichtig! Chorioretinale Dystrophie führt selten zu völliger Erblindung, da der Patient (abhängig vom Ort der Pathologie) eine zentrale oder periphere Sicht beibehält, die Lebensqualität jedoch erheblich beeinträchtigt wird.
Am häufigsten wird die Krankheit bei älteren Menschen (über 50 Jahre) nachgewiesen, dh, die Hauptursache für CDS sind altersbedingte Veränderungen der Gewebe, deren genaue Ursache jedoch noch nicht geklärt ist. Zu den Risikofaktoren für die Entwicklung einer zentralen Chorioretinaldystrophie gehören neben dem reifen Alter:
Die Krankheit befällt beide Augen gleichzeitig, beginnt aber manchmal bei einem der Augen und breitet sich danach aus.
In den Anfangsstadien kann die CRHD asymptomatisch sein, dann treten geringfügige ophthalmologische Erkrankungen (Fliegen, Bildstörungen, Verlust bestimmter Bereiche usw.) auf.
Während sich der pathologische Prozess entwickelt, nimmt die zentrale Sicht deutlich ab und verschwindet schließlich vollständig.
Hilfe Laut Statistik sind Frauen und Menschen mit leuchtender Iris am stärksten gefährdet, eine Pathologie zu entwickeln.
Die zentrale Chorioretinendystrophie kann in zwei Formen auftreten: nicht exsudativ und feucht (exsudativ), wobei die erstere in 90% der Fälle häufiger ist, während die letztere durch einen schweren Verlauf und eine ungünstige Prognose gekennzeichnet ist.
Die nichtexudative Form ist durch gestörte Stoffwechselprozesse zwischen der Gefäßschicht und der Netzhaut gekennzeichnet. Die Anzeichen entwickeln sich langsam, die Sehschärfe bleibt für lange Zeit zufriedenstellend, woraufhin eine leichte Trübung des Bildes, eine Verzerrung der geraden Linien und eine Verschlechterung der Augenfunktion auftreten.
Bei der nassen CRRD treten abnormale Gefäße und Flüssigkeitsansammlungen unter der Netzhaut sowie Narbenbildung auf. Innerhalb weniger Wochen nach Beginn des pathologischen Prozesses treten Anzeichen auf - das Sehvermögen des Patienten nimmt dramatisch ab, die Bildbildung wird gestört, die Linien werden gebrochen und verdreht.
Foto 2. Der Fundus des Patienten mit der feuchten Form der Menschenrechtsverteidiger. Im zentralen Bereich der Netzhaut ist ein rötliches Ödem zu sehen.
Im klinischen Verlauf dieser Form der Erkrankung werden vier Entwicklungsstadien unterschieden:
Achtung! In den frühen Stadien der Nassform der CHRD kann der pathologische Prozess gestoppt werden, aber Gewebeveränderungen sind irreversibel und können nicht behandelt werden.
Im Gegensatz zur zentralen Dystrophie betrifft der periphere Typ der Erkrankung nicht den zentralen Teil der Netzhaut, sondern seine Ränder, dh die Peripherie. Es kann erblich oder erworben sein, und die Hauptrisikofaktoren sind Myopie, entzündliche Erkrankungen, Verletzungen der Augen und des Schädels sowie die Pathologie der inneren Organe. Abhängig von der Lokalisation der Läsion und ihrer Tiefe wird die Verletzung normalerweise in periphere chiorioretinale und vitreochorio-retinale Formen unterteilt.
Foto 3. Das Bild des Fundus bei peripherer Chorioretinendystrophie. Die Läsion befindet sich an den Rändern der Netzhaut.
Die zweite Variante des Kurses ist für den Patienten gefährlicher als die erste und kann zu einem vollständigen Sehverlust führen.
Es ist wichtig! Es ist ziemlich schwierig, PCDD von PVRHD zu unterscheiden, selbst wenn moderne Diagnosemethoden verwendet werden, die die Behandlung der Krankheit komplizieren und die Prognose verschlechtern.
Die Diagnose einer Chorioretinendystrophie erfolgt auf der Grundlage der Beschwerden des Patienten, der Anamnese und der komplexen Diagnostik unter Verwendung verschiedener Methoden:
Darüber hinaus können Studien verwendet werden, um die Farbwahrnehmung, den Sehkontrast und seine anderen Eigenschaften zu überprüfen.
Hilfe Eine zentrale Chorioretinendystrophie wird ziemlich leicht diagnostiziert, manchmal bei der Untersuchung des Augenhintergrunds, während eine vollständige Diagnose erforderlich ist, um die periphere Form zu erkennen.
Die Therapie dieser Pathologie zielt darauf ab, den abnormalen Prozess und die Gewebezerstörung zu stoppen sowie Komplikationen zu verhindern.
Die nichtexudative Form der Krankheit ist leichter zu behandeln, daher ist in den frühen Stadien der Chorioretinendystrophie eine konservative Behandlung unter Verwendung von Antikoagulanzien, Angioprotektoren, Antioxidantien und anderen Arzneimitteln möglich.
Die Behandlung sollte kontinuierlich, zweimal im Jahr, normalerweise im Frühjahr und Herbst, durchgeführt werden. Manchmal ist eine Laserstimulation des Gewebes erforderlich, um Netzhautschäden und Komplikationen zu verhindern.
Neben der Einnahme von Medikamenten (durch den Mund oder durch Injektion) müssen die Patienten schlechte Gewohnheiten aufgeben und richtig essen.
Exsudative Dystrophie erfordert in der Regel eine Operation - es wird eine Laserkoagulation der Netzhaut und der Membranen durchgeführt, die das beschädigte Gewebe „zusammenklebt“, Blutungen stoppt, das Reißen und Ablösen verhindert. Neben der Laserkorrektur wird eine Dehydratisierungstherapie empfohlen, um überschüssige Flüssigkeit (Diuretika, salzfreie Ernährung usw.) zu entfernen und Vitamine und Mikroelemente einzunehmen.
Achtung! Die Behandlung mit Volksrezepten für chorioretinale Netzhautdystrophie wird nicht empfohlen, da dies zur Entwicklung von Komplikationen und zur Erblindung führen kann.
Schauen Sie sich das Video an, das beschreibt, was die Netzhautdystrophie, ihre Arten - zentral und peripher - ist.
Chorioretinale Netzhautdystrophie ist ein komplexer pathologischer Prozess, der das Augengewebe zerstört und zu schweren Sehstörungen oder vollständiger Erblindung führen kann.
Unglücklicherweise sind Veränderungen der Augenstrukturen bei dieser Krankheit irreversibel, daher ist es unmöglich, die Sehfunktion zu verbessern.
Bei rechtzeitiger Diagnose und korrekter Behandlung kann die Entwicklung einer Chorioretinendystrophie gestoppt werden, wodurch eine ausreichende Sehschärfe aufrechterhalten wird und die Patienten ein normales Leben führen können.
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