Alkoholisierung ist die Injektion von Alkohol in den Nerv für eine vorübergehende, aber längere Unterbrechung seiner Leitfähigkeit oder in Gewebe zum Zweck der Vernarbung. Die nervöse Alkoholisierung wird hauptsächlich bei starken Schmerzen (z. B. Trigeminusneuralgie) sowie zur Lähmung des motorischen Nervs (z. B. Alkoholismus des N. phrenicus bei Lungentuberkulose) eingesetzt. Die Alkoholisierung ersetzt im letzteren Fall die Neurotomie (siehe). Die Alkoholisierung von Geweben wird beispielsweise bei Prolaps des Rektums bei Kindern (Alkohol wird in das das Rektum umgebende Gewebe eingeführt) mit kleinen kongenitalen Gefäßtumoren (Hämangiome, Lymphangiome) eingesetzt, um die betroffenen Gefäße zu trösten.
Alkoholisierung wird häufig zur Schmerzlinderung bei Steißbeinschmerzen (Steißbeinschwäche), Styloiditis (Entzündung des styloiden Prozesses des Radius), Fersensporn, schmerzhaften Neuromen usw. eingesetzt.
Für die Alkoholisierung verwenden Sie 80 ° Ethylalkohol. Die Einführung von Alkohol in das Gewebe und vor allem in den Nerv ist sehr schmerzhaft. Um die Schmerzen zu reduzieren, füge Novocain hinzu - 0,4 g pro 10 ml Alkohol.
In einigen Fällen wird die Alkoholisierung mit einer Alkohol-Novocain-Lösung (der sogenannten Alkohol-Novocain-Blockade) der folgenden Zusammensetzung durchgeführt: Spiritus aethylici 95 ° - 80 ml; Aq. destillatae pro injectionibus - 20 ml, Novocaini - 2 g Alkohol-Novocainic-Blockade ist bei geschlossener Rippenfraktur angezeigt: 3-4 ml der Lösung werden am unteren Rand der Rippe nahe der Wirbelsäule injiziert. Eine solche Blockade führt zu einer längeren Anästhesie als die Anästhesie mit Novocain ohne Alkohol, ist jedoch eine verantwortungsvolle Maßnahme und wird nur von einem Arzt durchgeführt.
In einigen Fällen wird die Alkoholisierung nach der Exposition des Nervenstamms durchgeführt, insbesondere wenn der Nerv tief unter der Muskelschicht liegt und es schwierig ist, mit einer Nadel hineinzudringen (z. B. Ischias, Zwerchfell usw.). Zur Injektion dünne Nadeln verwenden. Zuvor spritzten in nackten Nerven 1-2% ige Lösung von Novocain und dann Alkohol ein.
Die Wirkung auf die Alkoholisierung des Nervs hält etwa 1 Jahr an. Nach der Alkoholisierung können Schwellungen auftreten, die normalerweise nach einigen Tagen verschwinden. Die Verwendung von Brennern nach der Alkoholisierung sollte nicht zur Vermeidung von Verbrennungen erfolgen, da die Hautempfindlichkeit verloren geht.
Alkoholisierung - die Injektion von Alkohol (normalerweise 80%) in das Gewebe. Die Alkoholisierung des Nervs wird als "chemische Neurotomie" bezeichnet. Danach wird das periphere Neuron aufgrund der anatomischen Integrität des Nervs regeneriert. Die Alkoholisierung kortikaler Bewegungszentren wurde bei traumatischer Epilepsie, Hyperkinese, Athetose usw. Empfohlen. motorischer Nervenalkoholismus - bei der Hyperkinese des Gesichts (im Gesichtsnerv), bei der Little-Krankheit (Injektion in den Obturator, den Femur und andere motorische Nerven).
Die Alkoholisierung wurde bei der Laparotomie in Form einer Injektion in den Bereich des Plexus nerve und der Knoten an den großen peripheren Arterien anstelle der periarteriellen Sympathektomie angewendet. Die Alkoholisierung wird auch für den rektalen Prolaps (perirektal), für angeborene Angiome oder Lymphangiome (zur Tumormasse) empfohlen, um Narben und Falten im Gewebe, Gefäße usw. zu verursachen. Häufiger: Alkoholisierung der sensorischen Nerven mit starken Schmerzen, Dreifachneuralgie und ihr Äste, Alkoholisierung der Interkostalnerven - entweder paravertebral oder in der Rippenfurche - bei Intercostalneuralgie und Rippenfrakturen, Alkoholismus des Ischiasnervs (mit seiner Exposition) - bei Ischias; Alkoholismus des N. phrenicus wird anstelle der Phrenikotomie (siehe) bei Kausalgie und Phantomschmerzen verwendet. Geben Sie 1-3 ml einer 0,5-1% igen Lösung von Novocain vor oder mischen Sie Alkohol mit Anästhetikum. MO Friedland hat eine Methode der Blockade mit einer Alkohol-Novocain-Lösungsspur entwickelt. Rezept: Spiritus aethylici 95% - 80 ml. Aquae destillatae - 20 ml, Novocaini - 2 g Bei spastischer Paralyse (Little disease) wird der Lösung perimuskulär 10-15 ml um jeden spastisch kontrahierten Muskel injiziert, jedoch nicht mehr als 50 ml. Im Falle einer Rippenfraktur ermöglicht eine einzige Alkohol-Novocain-Blockade eine ungelöste Behandlung (persistierende Analgesie); Die Lösung wird unter dem unteren Rand der Rippe, 3-5 cm hinter der Frakturstelle, injiziert, 3 bis 4 ml für jede gebrochene Rippe. Die Friedland-Alkoholisierung kann auch erfolgreich bei Frakturen langer Röhrenknochen (Antischockwirkung, Abschwächung der Muskulatur) angewendet werden, indem 8-15 ml Lösung in das Hämatom zwischen Fragmenten (abhängig von der Größe des gebrochenen Knochens) sowie schmerzhafte starre Kontrakturen (besonders) eingebracht werden Arthrose) große Gelenke in Kombination mit konstanter Traktion. In das Gelenk werden 10-20 ml 40-50% Alkohol und 0,1-0,2 g Novocain eingebracht. Bei Bedarf wird diese Alkoholisierung nach 1 Woche wiederholt.
http://www.medical-enc.ru/1/alkogolizaciya.shtmlAngleichung von Stress: Alkoholismus
ALKOHOLISIERUNG - die Einführung von Alkohol in das Gewebe, um eine Unterbrechung der Nervenleitung oder die Entwicklung des sklerotischen Prozesses zu verursachen.
A. nerves Schlesser vorgeschlagen (C. Schlösser, 1903). V. I. Razumovsky (1909) nutzte erstmals den Knoten von A. Gasser zur Behandlung von Trigeminusneuralgie, A. kortikale Zentren für Epilepsie und Athetose, A, Vaguszweige und Sympathikusnerven im kleinen Omentum für Gastralgien und Magengeschwür. A. basiert auf der gerinnungsfördernden Wirkung starker Alkohollösungen auf das Gewebe. Die Einführung von Alkohol in lebende Gewebe verursacht eine aseptische Nekrose, gefolgt von einer schnellen Entwicklung von Narbengewebe. Das Absterben von Nervengewebe führt zur chemischen Denervierung eines bestimmten Bereichs.
Hinweise. A. ist in der Neurochirurgie besonders verbreitet: A. die Äste des Trigeminusnervs bei Neuralgie, der Gesichtsnerv zur Behandlung der Gesichtshyperkinesis, motorische Nerven bei spastischer Paraplegie (Little disease), Intercostalnerven bei Neuralgien und Rippenfrakturen und der Ischiasnerv bei Ischias. A. wird auch bei der Behandlung von Kausalgien und Phantomschmerzen verwendet. Bei der Behandlung von Ausrottungserkrankungen der Extremitätenarterien werden manchmal Alkohol-Novocain-Blockaden der zweiten - dritten thorakalen oder zweiten - vierten lumbalen sympathischen Ganglien eingesetzt. A. bewirkt eine vollständige oder teilweise Zerstörung der Knotenstruktur und die Schließung ihrer Funktionen, was sich günstig auf den Verlauf der Krankheit auswirkt. Sie schlagen auch A. periarterielle Nervenplexusse vor, indem sie die äußere Oberfläche der Arterien mit Alkohol oder periarteriellen Alkoholinjektionen benetzen (N. N. Nazarov, P. I. Stradyin).
A. Die Markschicht der Nebenniere wird zum Zweck der Demedulation oder als Ergänzung zur Resektion der Nebenniere bei einer Verschwinden der Endarteriitis verwendet.
A. stellate und zervikale sympathische Knoten wurden zur Behandlung von Angina pectoris verwendet; A. phrenicus - um eine temporäre Parese des Zwerchfells bei Lungentuberkulose zu erstellen.
Dolotti (A. M. Dogliotti, 1931) schlug die Einführung von Alkohol in den Spinalkanal bei Patienten mit inoperablen malignen Tumoren der Blase, der Prostata und des Rektums vor, um die sensorischen Wurzeln zu blockieren, um die Schmerzen zu lindern.
Einige Chirurgen verwenden A. zur Behandlung von Hämorrhoiden und Rektumprolaps. 70% Alkohol werden mit 1,5 ml pro 1 kg Körpergewicht in die Parasektalfaser injiziert; Die Gesamtmenge an Alkohol, die an Kinder verabreicht wird, sollte 20 bis 25 ml nicht überschreiten. A. Hämorrhoiden führen zu Verhärtung und Verwüstung.
A. wird auch zur Behandlung von Hämangiomen, Lymphangiomen, zur Linderung des Schmerzsyndroms bei Styloiditis, Epicondylitis, Mastodynie, Kokcygodynie und einigen anderen Erkrankungen verwendet.
Technik. A. wird normalerweise durch endonevrale Injektion mit einer Spritze aus 80% Alkohol nach einer Voranästhesie mit einer 1-2% igen Lösung von Novocain hergestellt, oder es wird eine Alkohollösung von Novocain verwendet: Novocaini - 0,5; Spiritus Vini rectificati 80% - 25,0 (sterilis).
Die Hauptkomplikation von A. wird durch die Möglichkeit der nekrotisierenden Wirkung von Alkohol auf die umgebenden Gewebe und Organe (Wand eines Blutgefäßes, Wand eines Hohlorgans usw.) verursacht. Bei genauer Einhaltung der Technologie A kann die Einführung minimaler Alkoholmengen diese Komplikation verhindern.
Die Alkoholisierung mit Trigeminusneuralgie - das Einführen von Alkohol in die peripheren Äste des Nervs zum Zwecke der „chemischen Durchtrennung“ - führt zu einem Leitfähigkeitsverlust und folglich zum Abbruch schmerzhafter Angriffe. Methode A. periphere Äste verdrängten fast die sogenannten. tiefes A. (Gasser-Knoten oder Nervenäste an der Schädelbasis). A. Peripheriezweige führen selten zu Komplikationen, erfordern keinen Krankenhausaufenthalt des Patienten, haben keine Kontraindikationen und können mit Rückfällen wiederholt werden.
Um die Schmerzen zu reduzieren, verwenden Sie eine alkoholische Lösung von Novocain. Die vorläufige Injektion der Novocain-Lösung unmittelbar vor A. beraubt den Arzt vor der Möglichkeit, die Richtigkeit des produzierten A zu überprüfen. Die Beendigung des Schmerzes wird durch die Verabreichung von Alkohol endonevralno erreicht, mit Ausnahme der bukkalen und oberen posterioren Alveolarnerven, wo er perineural erfolgt.
Abb. 1. Alkoholisierung des I-Astes des Trigeminusnervs
Wenn eine Nadel in den entsprechenden Nerv eingedrungen ist, wird dies vom scharfen Schmerzempfinden des Patienten bestimmt. Erst nachdem Alkohol langsam unter leichtem Druck injiziert wird, dreht sich die Nadel um die Achse. Der anhaltende Empfindlichkeitsverlust der gesamten durch den entsprechenden Nerven innervierten Region, der nach A. aufgetreten ist, stellt den Hauptindikator für die korrekte Produktion von A. In einigen Fällen kann der Schmerz in den ersten 6 bis 12 Tagen anhalten. Heißwasserflaschen, Kompressen und physiotherapeutische Verfahren sind streng kontraindiziert, um die Resorption von Schwellungen zu beschleunigen, was nach A. unvermeidlich ist. Die Dauer einer schmerzlosen Periode nach A. ab 6 Monaten. bis zu 6 Jahre.
Abb. 2. Markierungen zum Finden des infraorbitalen Foramens (Schnittpunkt der Linien)
Bei der Neuralgie der beiden Zweige wird Alkohol in den ursprünglich betroffenen Zweig injiziert, da Schmerzen im Bereich des anderen Zweigs häufig durch Bestrahlung verursacht werden.
Abb. 3. Die Richtung der Nadel für den Alkoholismus des N. infraorbitalis
Mit Neuralgie ich verzweige A. N. supraorbitalis produzieren. Das Schneiden des gleichen Namens, selten ein Loch, ist leicht zu erkennen. Um das Auftreten eines schmerzhaften Anfalls zu vermeiden, wird empfohlen, auf der gesunden Seite eine Palpation durchzuführen, da diese Markierungen normalerweise auf beiden Seiten symmetrisch liegen. Durch Ergreifen des Augenbogens mit Daumen und Zeigefinger an der Projektion eines Lochs oder einer Kerbe wird ein Nerv injiziert (1) und ein Nerv wird mit leichten Nadelbewegungen innerhalb eines Radius von 0,5 cm detektiert. Ohne die Position der Nadel zu verändern, wird die Lösung so lange injiziert, bis der Schmerz vollständig gestoppt ist, jedoch nicht mehr als 0,5–0,75 ml. Nach 1-2 minuten Im Bereich der Innervation der ersten Branche sollte es zu einem völligen Empfindlichkeitsverlust kommen. Der Augenbereich schwillt am nächsten Tag an und der Augenschlitz schließt sich. Innerhalb von 4-5 Tagen verschwinden diese Phänomene.
Abb. 4. Die Richtung der Nadel für die Alkoholisierung des Nasenniederzweigs des Infraorbitalnervs
Mit Neuralgie II Zweig A. die infraorbitalen, anterioren palatinalen, oberen alveolaren und jygomatischen Gesichtsnerven produzieren, abhängig von der Lokalisierung der "kurkovy-Zone", d. In den meisten Fällen hört der Schmerz auf, nachdem A. ein einzelner Infraorbitalnerv vorliegt.
Abb. 5. Alkoholisierung des mentalen Nervs
A. Der N. infraorbitalis wird im gleichnamigen Kanal oder an seinem Austritt aus dem Foramen infraorbitale gebildet (Abb. 2-3). Das infraorbitale Foramen befindet sich am Schnittpunkt zweier gedanklich gezeichneter Linien: 1) von einem Punkt des unteren Augenlids in einem Abstand von 1 cm vom inneren Augenwinkel zum Mundwinkel und 2) vom äußeren Augenwinkel zur Mitte der Oberlippe. Wenn die Nadel den Nerv berührt, spürt der Patient einen starken Schmerz, der auf die Oberlippe und den Flügel der Nase ausstrahlt. Reagiert der Patient nicht auf die Injektion in das Loch, so sollte die Nadel um 1-1,5 cm in den Infraorbitalkanal eingelassen werden.Nach A. beginnt eine anhaltende Anästhesie der Oberlippe und des Nasenflügels. Wenn die Empfindlichkeit im Bereich des Nasenflügels erhalten bleibt, können schmerzhafte Anfälle anhalten und ein zusätzlicher A.-Nasal-Zweig erforderlich sein. Zu diesem Zweck wird in einem Abstand von 1 cm vom Nasenflügel eine Knocheninjektion in den Knochen durchgeführt, und wenn Sie einen Nerv finden, injizieren Sie 0,5 ml der Lösung (4).
Abb. 6. Nadelführung für lingualen Nervenalkoholismus
A. Der N. palatinalis anterior wird häufiger zusätzlich zum A. infraorbital-Nerv produziert, wenn der Patient weiterhin nur beim Essen und Sprechen Schmerzen hat. Um die Gaumenöffnung zu finden, müssen Sie eine Linie von der Mitte des II-Molaren senkrecht zur Sutura mediana ziehen. Die Nadel wird an der Grenze zwischen dem lateralen und dem mittleren Drittel dieser Linie (Abb. 7) in den Knochen injiziert und kann ohne Schwierigkeiten die Gaumenöffnung finden. Zum Zeitpunkt der Schmerzen im Infraorbitalbereich injizierten 0,5 bis 0,75 ml Alkohol Novocain.
A. Die oberen N. alveolaris posterior werden selten als unabhängige Maßnahme verwendet. Es ist jedoch nach A, dem N. infraorbitalis, unbedingt notwendig, wenn sich im Bereich der Übergangsfalte in den hinteren Molaren eine „Kurk-Zone“ befindet, die durch Irritation dieses Ortes mit dem Finger leicht zu erkennen ist. Bei halb geöffnetem Mund werden die Weichteile der Wangen mit einem Spatel geschoben und die Nadel wird hinter dem Wangen-Alveolarkamm in die Übergangsfalte zwischen den Molaren II und III eingeführt; Bewegen Sie die Nadel in einem Winkel von 45 ° nach oben und nach vorne, um den konvexen Teil des Knochens im Bereich der Tuberositas maxillaris herum und injizieren Sie 0,75 ml Lösung. Das Bedürfnis nach A. zygomatic Gesichtsnerv ist selten. Zur Ausführung wird eine Nadel gleichen Namens mit einer Nadel gefunden, der Schnitt befindet sich normalerweise in einer Tiefe von 1 cm, und 0,5 ml der Lösung werden injiziert.
Abb. 7. Markierungen für das Finden des palatinalen Foramens (der schwarze Punkt ist der Ort der Punktion)
Mit Neuralgie III Zweig Abhängig von der Lokalisation der „Kurkovy-Zone“ A. sind die Nerven mentalis, lingualis, alveolaris alveolaris und buccalis freigelegt. In den meisten Fällen hört der Schmerz nach A. eines Kinnnervs vollständig auf, die Kante entsteht im Kinnloch. Diese Öffnung befindet sich normalerweise unter dem Septum alveolare zwischen I und II Prämolaren. Der Unterkiefer wird im Bereich der Prämolaren mit den Mittel- und Zeigefingern bedeckt. Die Nadel wird an der Stelle des Lochs in den Knochen injiziert (Abb. 5). Nachdem das Loch gegraben wurde, wird die Nadel langsam tief in den Unterkieferkanal vorgeschoben, und wenn der Patient akute Schmerzen empfindet, werden 1,0 bis 1,5 ml Alkohol mit Novocain injiziert. Infolgedessen kommt A. eine stabile Anästhesie der Lippe 1 cm vor dem Mundwinkel und unterhalb der roten Umrandung. Ein Empfindlichkeitsverlust nur im Kinnbereich führt nicht zum Absterben der Schmerzen, in diesen Fällen ist ein zusätzlicher A. labialer Zweig erforderlich. Eine senkrecht zum Knochen stehende Nadel wird etwas hinter dem Kinnloch injiziert und 0,5 ml der Lösung werden injiziert.
Eine Unterbrechung der Leitung des Lingualnervs ist erforderlich, wenn die „Kurk-Zone“ in der Zunge oder im Zahnfleisch der letzten Molaren auf der Lingualseite lokalisiert ist. In diesen Fällen hört der Schmerz im Bereich der Innervation nach dem A. chin-Nerv auf, aber die Patienten verspüren weiterhin Schmerzen beim Essen und Sprechen. A. mit einem weit geöffneten Mund (Abb. 6) mit einer 5 cm langen Nadel produzieren, um Ru-Bone in die Mitte der vorderen Hälfte der Plica pterygomandibularis zu injizieren. Wenn die Nadel den Nerv trifft, spürt der Patient einen starken Schmerz in der Zunge und injiziert dann 0,5-0 75 ml Lösung (es sollte ein vollständiger Empfindlichkeitsverlust der vorderen zwei Drittel der Zunge auftreten). Diese Behandlungsmethode wird erfolgreich bei Glossalgie eingesetzt (siehe).
Abb. 8. Nadelrichtung während der Alkoholisierung des unteren Alveolarknervs vor Eintritt in den Unterkieferkanal.
In den folgenden Fällen wird auf einen A. alveolaris alveolaris inferior zurückgegriffen: 1) wenn eine doppelte Injektion von Novocain in den Kinnnerv die Schmerzen nicht aufhört; 2) mit der Auslöschung des Foramenums oder der Unfähigkeit, den mentalen Nerv zu erkennen; 3) wenn sich die "Kurk-Zone" im Bereich eines der letzten Molaren, Ohrböcke oder Tempel befindet; 4) Wenn nach A. dem mentalen Nerven der Schmerz nicht innerhalb von 6-12 Tagen vollständig aufgehört hat, ist der einzige Ort für endoneurales A. die Furche (Sulcus colli mandibulae), in der der Nerv vor dem Eingang des Mandibularkanals liegt (Abb. 8). Methoden A. alveolaris alveolaris ähnelt dem sogenannten. Finger der Methode der Unterkieferanästhesie Mit dem signifikanten Unterschied, dass die Lösung in der Menge von 1,0-2,0 ml notwendigerweise endonevralno injiziert. Im Falle einer perineuralen Verabreichung der Lösung ist es möglich, dass der innere Pterygoidmuskel in Alkohol getränkt wird, was zur Entwicklung von Trisismus und anschließender Kontraktur führt. Um eine solche Komplikation zu vermeiden, sollte in allen Fällen eine Mechanotherapie eingesetzt werden.
Neuralgie des Buccalnervs ist sehr selten. Bei A. wird seine Nadel an der Stelle injiziert, wo der Buccalnervenstamm den vorderen Rand des Coronoidprozesses kreuzt. Die Nadel wird etwa 1 cm über der Kaufläche der Zähne hinter die Fossa molare injiziert und nach vorne und etwas nach außen gerichtet, bis sie auf dem Knochen ruht; Hier wird die Nadel um 2 mm zurückgezogen und 0,5 ml der Lösung eingespritzt. Siehe auch Lokalanästhesie, Gesichtsbereich.
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D. F. Skrypnichenko; O. A. Sternberg (pos.).
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Die Okklusion der zentralen Netzhautarterie ist eine akute Blockade, die zu Durchblutungsstörungen, retinaler Ischämie, führt. Es entwickelt sich bei Patienten, die älter als 60 Jahre sind. Es wird angemerkt, dass Männer diese Störung doppelt so häufig wie Frauen erleben. Die Okklusion ist meist einseitig. Grundsätzlich tritt die Entwicklung von Durchblutungsstörungen in der zentralen Arterie auf, und das Ergebnis ist ein anhaltender Sehverlust, glücklicherweise nur in einem Auge.
Die Okklusion kann die zentrale Vene der Netzhaut betreffen. Sie begleitet die entsprechende Arterie, hat die gleiche Verteilung. Im Rumpf des Sehnervs befindet sich die Verbindung zur zentralen Arterie der Netzhaut. All dies führt zu einer Verletzung der Durchgängigkeit der Gefäße des Auges, das heißt seiner Okklusion. Es kann auch ein Augenschlag sein, der gerade dann auftritt, wenn sich Hindernisse in den Arterien und Venen bilden, was zu Durchblutungsstörungen und vermindertem oder verzerrtem Sehen führt.
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Wie stark der Sehverlust sein wird, hängt davon ab, wo sich die Pathologie befindet und inwieweit sie zum Ausdruck kommt. Ein Augenhub entsteht, weil der Blutfluss blockiert ist. Sehstörungen können auftreten, wenn Strukturen wie der Sehnerv und die Netzhaut nicht die notwendigen Nährstoffe und Sauerstoff erhalten. Wenn der Ort der Blockierung festgelegt ist, werden Art und Taktik der Beseitigung festgelegt.
Es wird angenommen, dass Probleme mit der Arterie und Vene zu einem gebräuchlichen Namen kombiniert werden - vaskulärer Verschluss. Natürlich gibt es Unterschiede zwischen den Läsionen dieser Gefäße. Es ist wichtig zu wissen, dass die Verstopfung der zentralen Vene keine ernsthafte Gefahr für die Augen darstellt, obwohl dies sicherlich Aufmerksamkeit, Diagnose und Behandlung erfordert. Arterienverschluss führt jedoch zu unangenehmen Folgen und Sehstörungen.
Wenn wir die häufigsten Ursachen für Retina-Okklusion betrachten, sollte Folgendes hervorgehoben werden:
Nun können Sie die Situation genauer betrachten. Die Entwicklung einer akuten Störung des retinalen Kreislaufs ist mit Thrombose, Spasmen, Embolien und Kollaps von retinalen Arteriolen verbunden. Ein größtenteils vollständiger oder unvollständiger Verschluss tritt auf, weil die Netzhautgefäße mit verkalktem Cholesterin oder fibrinösen Emboli verstopft sind. In jedem Fall ist der Verschluss der Zentralarterie der Netzhaut eine Folge systemischer chronischer oder akuter pathologischer Prozesse.
Die Hauptrisikofaktoren für den Verschluss sind weitgehend von der Person abhängig. Wenn Menschen einen falschen Lebensstil führen, können sie davon ausgehen, dass sie Probleme mit dem Herzen, den Blutgefäßen, anderen Systemen und Organen haben werden. Es ist jedoch unwahrscheinlich, dass sie glauben, dass ihre Sehkraft beeinträchtigt sein könnte.
Es scheint, dass die Lebensweise mit den Augen zusammenhängt? Aber jeder möchte die Welt erforschen und Informationen mit eigenen Augen erhalten, das heißt, um gute Augen zu haben. Ich möchte auch nicht für kurze Zeit das Augenlicht verlieren, ganz zu schweigen davon, es selbst mit einem Auge mein ganzes Leben zu erleben.
In der Tat beeinflusst der Lebensstil auch stark den Zustand des Auges. Die Risikofaktoren im Alter und im jungen Alter sind unterschiedlich. Im Alter werden Risikofaktoren wie hervorgehoben:
In jungen Jahren kann es sein:
Thrombose der zentralen Netzhautvene
Lokale provokative Faktoren können unterschieden werden, wie z. B. Retinovasculitis, Ödem des Sehnervs, hoher Augeninnendruck, vaskuläre Kompression der Augenhöhle durch retrobulbäre Hämatome, Tumor, Augenchirurgie und so weiter.
Wie Sie sehen können, hängen viele dieser Ursachen von der Person ab. Alkoholische Getränke oft und in großen Mengen zu sich nehmen, Tag für Tag Zigaretten rauchen, häufigen Stress erleben, sieht der Mensch nicht, welche Vorgänge in seinem Körper ablaufen. Gleiches gilt für eine sitzende Lebensweise, Unterernährung. Und in der Zwischenzeit leiden vor allem seine Gefäße.
Dadurch steigt der Blutdruck, es entwickelt sich Hypertonie, manchmal auch Diabetes mellitus. Dies gilt für alle Gefäße, da Blut durch den Körper fließt und alle Systeme und Organe mit Nährstoffen und Sauerstoff liefert, die für das Leben notwendig sind. Manche Menschen haben aus diesen und anderen Gründen Herzprobleme, wie zum Beispiel einen Herzinfarkt. Gehirnschlag kann auch passieren. Und jemand ist mit Okklusion konfrontiert und bringt nichts Gutes.
Es ist unmöglich, die Situation nicht zu berücksichtigen, wenn die Gefäße der Umlaufbahn durch den Tumor zusammengedrückt werden, sowie andere Gründe, die zuvor beschrieben wurden. Das Risiko eines venösen Verschlusses ist aufgrund der Periphlebitis der Netzhaut erhöht und entwickelt sich infolge der Behcet-Krankheit (Sarkoidose).
Bei systemischen Erkrankungen sollte neben dem bereits erwähnten Diabetes mellitus und Bluthochdruck Folgendes enthalten sein:
Einige dieser Faktoren hängen wiederum von der Person selbst ab, andere Situationen sind objektiv. In jedem Fall sollte die Behandlung umgehend erfolgen. Ganz zu schweigen davon, dass eine gewisse Gefahr beim arteriellen Verschluss durch Frakturen der Röhrenknochen, intravenöse Infektionen, die mit dem Risiko von Thromboembolien verbunden sind, eine Reihe anderer Erkrankungen und Verletzungen darstellt. Der Kollaps der retinalen Arteriolen kann mit großem Blutverlust auftreten, der durch innere, uterine oder gastrische Blutungen verursacht wird.
Wenn der arterielle Verschluss den Blutfluss im betroffenen Gefäß verlangsamt oder stoppt, führt dies zu einer akuten retinalen Ischämie. Wenn der Blutfluss innerhalb von vierzig Minuten wiederhergestellt ist, kann die Sehfunktion teilweise wiederhergestellt werden. Wenn die Hypoxie länger als diese Zeit andauert, wird die Änderung irreversibel, d. H. Eine Nekrose von Ganglienzellen, Nervenfasern und deren anschließende Autolyse. Infolgedessen führt der Verschluss der zentralen Netzhautarterie zu Optikusatrophie und anhaltendem Sehverlust.
Meistens entwickelt sich der arterielle Okklusionsverschluss plötzlich und ohne Schmerzen. Dies bedeutet, dass eine Person einen unerwarteten Sehverlust auf einem Auge aufweist. Alles passiert buchstäblich innerhalb weniger Sekunden. Bei manchen Menschen treten vorübergehende Sehstörungen auf. Bei einer CAS-Thrombose kann die Sehfunktion nach Lichtblitzen beeinträchtigt werden. Bei den Patienten kann es zu unterschiedlichen Sehschärfen kommen. Jemand kann Objekte unterscheiden, aber jemand sieht nichts sofort.
Die Symptome der Okklusion der zentralen Vene bringen auch keine Schmerzen oder treten sehr selten auf. Im Gegensatz zu arteriellen Verschlüssen fällt bei einem venösen Verschluss das Sehvermögen nicht sehr schnell ab. In der Regel erfolgt die Entwicklung des Prozesses innerhalb weniger Stunden und sogar Tagen, in seltenen Fällen - Wochen.
Die Behandlung des arteriellen Augenverschlusses muss in den ersten Stunden beginnen! Das heißt, sobald sich eine Person über eine scharfe und schmerzlose Sehbehinderung beschwert, müssen Sie sofort ins Krankenhaus gehen! Sie können nicht ziehen, sonst müssen Sie einen Teil des Blicks trennen. Kann man irgendwie Erste Hilfe leisten? Ja Es besteht in der Durchführung der Massage des Augapfels, die den Blutfluss zum CAC wiederherstellt. Um den Augeninnendruck zu reduzieren, versetzen die Ärzte Augentropfen, Diuretika und Hornhautparazentese.
Wenn die Erkrankung durch einen Krampf von Arteriolen verursacht wird, führt der Augenarzt eine Behandlung mit Vasodilatatoren durch und atmet Carbogen ein. Wenn es eine CAS-Thrombose gibt, müssen Thrombolyse und Antikoagulanzien angewendet werden, und das Tönen von Arterienästen ist ebenfalls vorgeschrieben.
Wenn ein Verschluss der zentralen Netzhautvene stattgefunden hat, wird die Behandlung im Krankenhaus der Augenheilkunde und danach ambulant durchgeführt. Das Ziel einer intensiven Therapie ist es, den venösen Blutfluss wiederherzustellen, Blutungen aufzulösen, Schwellungen zu reduzieren und die Netzhaut zu verbessern. Akzeptanz von Antithrombozytenagenten, Diuretika, Vasodilatatoren. Manchmal werden Katheter-Thrombolytika und Präparate zur Erweiterung der Blutgefäße injiziert.
Die Prävention von Okklusion ist mit der rechtzeitigen Behandlung bestehender Pathologien verbunden. Es ist notwendig, provokative Faktoren wie Rauchen, Alkohol und Stress auszuschließen. Es ist besser, die Bäder und Saunen nicht zu besuchen oder heiße Bäder zu nehmen. Sie sollten auch die langen Flüge im Flugzeug, das Tauchen, aufgeben. Solche Maßnahmen sind natürlich nicht für alle notwendig. Sie sind nützlich für diejenigen, die bereits eine Okklusion hatten, aber einen Sehverlust vermeiden konnten. Diese Prophylaxe sollte befolgt werden, wenn Risikofaktoren und die Wahrscheinlichkeit eines Verschlusses vorliegen.
Diese Sehbehinderung ist nicht tödlich, aber sehr unangenehm. Um es am häufigsten zu vermeiden. Wenn dies nicht funktioniert hat, sollten Sie sofort mit Hilfe moderner Behandlungsmethoden mit Okklusion kämpfen.
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Nach einer solchen Antwort gibt es viele Fragen auf einmal: Ich frage mich, wie Sie mit erhöhtem IOP bei schmerzendem Glaukom umgehen können.
Eine Frage an die Kollegen: Warum schmerzt das Auge mit schmerzendem Glaukom?
von Forschern für chronische Höhenkrankheit) haben die Menschen es seit Monaten verwendet
Nachricht hinzugefügt um 22:17
Wie funktioniert das? Ischemica was? Nerven? Was genau ischämisch?
Nachricht hinzugefügt um 22:21
Nun, ich führe dazu - nicht im Sehnerv. Auf der anderen Seite gab es das gleiche Verfahren zur Resektion des Sehnervs bei Schmerzen.
Niemand kennt die Antwort?)
Hier ist eine Illustration der Chlorpromazin-Injektion. Das Ausmaß der Schmerzen ist auf dem Video deutlich zu sehen.
In Fairness ist es immer noch keine Täuschung. Ich hatte genug mit Chlorpromazine Retro Bulbar zu tun. Schmerzlose Injektionen, schmerzlose frühe postoperative Periode. Daher kann ich dem Änderungsantrag nicht zustimmen, lieber Kollege Vitreoed. Hrorpromazin - schmerzloses Analogon zur Alkoholisierung. Er beschäftigte sich nicht mit Alkohol, aber ich vermute, dass Alkoholismus mit einer Standardtechnik nicht so schmerzhaft ist wie befleckt.
http://forum.vseoglazah.ru/showthread.php?t=11781page=4In diesem Artikel werden wir über die gefährlichen Folgen eines Glaukoms sprechen, die bei konstantem Augeninnendruck auftreten. Das Glaukom steht an zweiter Stelle unter allen Erkrankungen, die zu irreversibler Blindheit führen.
In den Augen bildet sich eine Flüssigkeit, die in der Medizin als wässrige Feuchtigkeit bezeichnet wird. Sie ist zwischen der Hornhaut und der Iris (Vorderkammer des Auges) und zwischen der Iris und der Augenlinse (Hinterkammer) konzentriert. In der Ecke der Vorderkammer befindet sich das Drainagesystem, das Feuchtigkeit in den Blutstrom transportiert.
Der Augeninnendruck wird durch das Verhältnis zwischen der Bildung und dem Abfluss von Feuchtigkeit bestimmt. Es zeigt, wie hart der Inhalt des Augapfels an seinen Wänden ist. Bei einem gesunden Menschen beträgt der Druck im Auge 16-22 mm. Hg Art.
Bei Verletzung der Augenflüssigkeit kann über die Entstehung eines Glaukoms gesprochen werden. Die Flüssigkeit beginnt sich zu akkumulieren bzw. erhöht den Druck und der Inhalt des Auges umso mehr Druck auf den Sehnerv. Zunächst verschlechtert sich die Sehqualität, dann wird die periphere Sicht beeinträchtigt und die Sicht ist eingeschränkt. Das Ergebnis - der Tod des Sehnervs und irreversible Blindheit.
Der Mechanismus der Entwicklung des Glaukoms ist eine Verletzung des Abflusses von Intraokularflüssigkeit. Bei jungen Menschen liegt dies an Verletzungen oder Augenpathologie und bei älteren Menschen an Alterung. Infolge der Dysfunktion des Gangs sammelt sich intraokulare Flüssigkeit in den Augenhöhlen und drückt die Netzhaut und die Nerven.
Beim Glaukom kann der Druckanstieg permanent oder partiell sein. Die Flüssigkeitszirkulation im visuellen System ist gestört und das Drainagesystem funktioniert nicht gut. Bei erhöhtem Augeninnendruck leiden alle Strukturen des Auges, aber der Hauptschaden wird dem Sehnerven zugefügt. Ständiges Drücken des Sehnervs führt zu Tod und Blindheit.
In einem frühen Stadium fehlen Schmerzen und Beschwerden. Die milden Symptome, die mit dem Auftreten eines Glaukoms einhergehen, ziehen selten Aufmerksamkeit auf sich und zwingen Sie fast nie, einen Augenarzt aufzusuchen. Die Patienten klagen zunächst über eine geringfügige Verschlechterung der Sehqualität, während der Untersuchung der Arzt die normale Funktion der Refraktion beobachtet.
Die Zerstörung des Sehnervs beginnt ebenfalls latent. Mit der Zeit werden einzelne Bereiche außer Sicht, und das periphere Sehen verschwindet in der Zukunft vollständig.
Die Prädisposition für ein Glaukom kann vererbt werden. Wenn Sie also eine Krankheit bei nahen Angehörigen haben, sollten Sie sich regelmäßig einer Vorsorgeuntersuchung unterziehen. Nach einer Kopf- und Augenverletzung und auch nach 45 Jahren muss auf das Sehvermögen geachtet werden.
Was erhöht das Risiko, an einem Glaukom zu erkranken:
Unabhängig vom Grund des Druckanstiegs im Auge sind die Auswirkungen fast immer gleich.
Periphere Sicht ist die Fähigkeit, beim Betrachten eines Objekts die Situation an den Seiten zu sehen. Dieses Merkmal des Gesichtsfeldes wird von den Nervenzellen der Netzhaut bereitgestellt, die sich an ihrem peripheren Teil befinden. Im Gegensatz zu Zapfen in der Mitte der Netzhaut geben die Stäbchen keine so gute Auflösung, daher ist das periphere Sehvermögen schwächer als die zentrale. Ihm ist es jedoch zu verdanken, dass wir uns im Raum gut orientieren.
Beeinträchtigtes peripheres Sehen kann nicht nur durch eine Schädigung der Netzhaut verursacht werden, sondern auch durch die Prozesse der Sehnervenzellen, die wir beim Glaukom beobachten. In der Anfangsphase der Entwicklung des Glaukoms fallen nur kleine Bereiche aus dem peripheren Sehen heraus. Wenn Sie die Krankheit nicht behandeln, werden sich die Grenzen des Gesichtsfeldes in der Zukunft allmählich verringern.
Dies ist ein irreversibler Prozess. Wenn Sie charakteristische Symptome haben, sollten Sie sofort einen Arzt aufsuchen. In fortgeschrittenen Fällen verengen sich die Grenzen zur Tunnelsicht und wenn Sie das Glaukom weiterhin ignorieren, ist ein vollständiger Verlust der peripheren und zentralen Sicht möglich.
Tubular- oder Tunnelblick wird als solche bezeichnet, in der eine Person nur direkt sieht. Dies ist ein Verlust der peripheren Sicht. Wenn das Glaukom vernachlässigt wird, verschwindet das periphere Sehen aufgrund des Absterbens der Sehnervenfasern und ist nicht mehr wiederherstellbar.
Tubulares Sehvermögen kann auf Durchblutungsstörungen in den hinteren Hirnarterien zurückzuführen sein. Ein derart eingeschränktes Sichtfeld beruht auf der Tatsache, dass nur die Endabschnitte der Arterien an der Blutversorgung der kortikalen Zone beteiligt sind, wo die Impulse von der Netzhaut geeignet sind.
Bei erhöhtem Augeninnendruck werden Axone der retinalen Ganglienzellen beschädigt. Ganglienzellen sterben ab und entwickeln eine Atrophie des Sehnervs. Die Medizin hat noch nicht herausgefunden, was die Hauptursache für die Schädigung des Sehnervs beim Glaukom ist: mechanisches Quetschen oder sekundäre Störung der Blutversorgung.
Die Struktur des Sehnervs ähnelt dem Telefondraht, der die Netzhaut und den visuellen Analysator des Gehirns verbindet. In einem visuellen Analysator werden Informationen aus dem Auge verarbeitet und in ein sichtbares Bild umgewandelt. Ohne diese Verbindung kann eine Person auch bei gesunden Augäpfeln nicht sehen.
Der Sehnerv besteht aus Fasern und ist von einer Hülle bedeckt. Jede Faser überträgt bestimmte Signale. Wenn bestimmte Bereiche des Nervs absterben, werden die entsprechenden Bereiche außer Sicht. Im Falle eines Glaukoms werden die Gesichtsfelder zuerst verengt, Kopfschmerzen und Unbehagen treten auf, wenn sich die Augen bewegen.
Die Atrophie des Sehnervs wird als optische Neuropathie bezeichnet. Dieser Zustand ist durch eine teilweise oder vollständige Zerstörung der Nervenfasern gekennzeichnet, die dazu dienen, die visuelle Stimulation von der Netzhaut auf das Gehirn zu übertragen. Atrophie führt zu schweren Sehstörungen und letztendlich zu einem vollständigen und unwiederbringlichen Verlust. Dabei wird eine Verengung der Gesichtsfelder festgestellt, die Farbwahrnehmung ändert sich.
Bei Atrophie wird die Axon-Zerstörung von Netzhautzellen sowie die Fusion des Kapillarnetzes des Sehnervs und dessen Ausdünnung festgestellt. Das Hauptsymptom der Atrophie ist die Verschlechterung der Sehfunktion, die einer Korrektur nicht zugänglich ist. Schnelles Fortschreiten bewirkt einen starken Rückgang der Sehfunktion (von mehreren Tagen bis Monaten).
Eine partielle Optikusatrophie verursacht eine teilweise Sehstörung. Verstöße können sich durch eine Verengung der Gesichtsfelder, Tunnelblick, falsche Farbwahrnehmung, das Auftreten von Rindern (blinde Flecken) manifestieren. Bei Patienten mit Atrophie wird häufig ein afferenter Pupillendefekt beobachtet (Abnahme der Pupillenreaktion auf den Score unter Beibehaltung einer freundlichen Pupillenreaktion).
Die Erblindung beim Glaukom ist nicht nur auf die Optikusatrophie zurückzuführen, sondern auch auf trophische Störungen. Normalerweise beginnt die Hornhaut im blinden Auge zu blättern, da ihre Ernährung gestört ist (bullöse Keratitis). Die Trennung wird von Bläschen begleitet, die platzen und Erosionen und Geschwüre bilden. Eine große Anzahl von Geschwüren verursacht eine Perforation der Hornhaut und einen Verlust der Augenmembranen.
Der Sehverlust bei Glaukom kann infolge eines akuten Anfalls schwerwiegend sein. Glaukom-Anfälle sind immer plötzlich. Sie treten nach körperlicher oder geistiger Überanstrengung (Hypothermie, Überanstrengung, nervöser Schock) auf. Während eines Anfalls klagen die Patienten über starke Schmerzen im Auge, die auf den Kopf und den Kiefer ausstrahlen. Oft geht der Angriff mit Erbrechen einher.
Patienten, die sich in diesem Zustand befinden, müssen hospitalisiert werden und jede Minute muss ein Behandlungsplan festgelegt werden. Nicht jeder Arzt kann einen akuten Glaukomanfall richtig diagnostizieren, aber das ist entscheidend. Oft wird ein Glaukomangriff mit einer akuten Iritis verwechselt, was die Instillation von Atropin zeigt. Im Falle eines Glaukoms erhöht Atropin den Augeninnendruck jedoch noch mehr.
Das Ergebnis eines Anfalls hängt von der Aktualität und Korrektheit der Behandlung sowie vom Stadium des Glaukoms ab. Schon der erste Angriff kann zu einem unwiederbringlichen Sehverlust führen. In den meisten Fällen bleibt der Druck nach einem akuten Anfall erhöht, die Krankheit wird chronisch.
Die meisten Patienten mit Glaukom sind Menschen im Alter von 45 Jahren. Nach 75 Jahren wird bei jeder vierten Person ein Glaukom, Katarakt und Makuladystrophie diagnostiziert. Diese Bedingungen entwickeln sich als Folge des Alterns, wenn Iris und Ziliarkörper beschädigt werden. Bei älteren Menschen wird in der Regel die Offenwinkelform der Erkrankung mit vollständigem Verlust der peripheren Sicht diagnostiziert.
Das Hauptmerkmal der Krankheit - die allmähliche Entwicklung - ist mit dem senilen Glaukom verbunden. Normalerweise steigt der Druck nur in einem Auge, in der Zukunft betrifft die Krankheit jedoch zwangsläufig das zweite.
Anzeichen eines Glaukoms bei einer älteren Person:
Bei älteren Menschen kann sich ein Glaukomangriff als Myokardinfarkt, Angina pectoris, neurozirkulatorische Dystonie manifestieren. Bei einem Glaukom-Anfall benötigt eine Person eine Notfallbehandlung, da sie das Risiko einer vollständigen Atrophie des Sehnervs um ein Vielfaches erhöht.
Nebenwirkungen für das senile Glaukom:
Diese Faktoren können zum Fortschreiten des Glaukoms beitragen. Über die Verschlechterung spricht eine rasche Verschlechterung des Sehvermögens. Darüber hinaus erschweren Komorbiditäten die Diagnose eines Glaukoms.
Bei älteren Menschen ist ein rasch fortschreitendes Glaukom gefährlich, da bei physischem oder psychoemotionalem Stress ein Anfall möglich ist. Begleitet wird dies von starken Schmerzen im Auge, die sich zum Kopf ausbreiten. Die Sehkraft nimmt stark ab, eine Person fühlt sich schwach, das Schwitzen nimmt zu.
Bei älteren Menschen wird das Glaukom oft mit einem Katarakt verwechselt, da das Auge äußerlich gesund erscheint und alle Symptome dem Alter zugeschrieben werden. Bei Katarakten wird empfohlen, nur auf die Operation zu warten, bis die Sehstörung eintritt. Bei einem Glaukom erweist sich dieser Ratschlag jedoch immer als katastrophal. Bei sorgfältiger Diagnose können Sie zwischen Glaukom und Katarakten unterscheiden.
Eine umfassende Methode zur Behandlung beider Krankheiten wurde entwickelt. Möglicherweise gleichzeitige Antiglaukomoperationen und Katarakt-Entfernung. Die kombinierte Operation ist auch bei fortgeschrittenem Glaukom angezeigt.
Wenn es in der Familiengeschichte Fälle von Glaukom gibt, sollte dies systematisch überprüft werden, insbesondere nach 35 Jahren. Bei Risikofaktoren sollte der Augeninnendruck jährlich und sogar häufiger gemessen werden. Personen, deren Beruf oder Lebensstil mit visuellen Belastungen verbunden ist, sollten mindestens zweimal pro Jahr besucht werden.
Im Frühstadium der Entwicklung eines Glaukoms wird dem Patienten ein Tropfen antihypertensives Antiglaukom verabreicht. Ist die Therapie mit Tropfen ausreichend, um den Druck zu stabilisieren, wird der Patient vom Augenarzt zur Beobachtung geschickt. Es ist verboten, die vom Arzt verordneten Medikamente abzubrechen oder zu ersetzen sowie Dosierung, Zeit und Häufigkeit der Instillation zu ändern. Viele Patienten mit Glaukom verwenden lebenslang antihypertensive Tropfen.
Wenn eine konservative Therapie den Druck im Anfangsstadium des Glaukoms nicht normalisiert, wird dem Patienten eine Laserbehandlung empfohlen. Ein einfacher Laserbetrieb hilft, die Funktionalität des Drainagesystems zu verbessern und den Abfluss von Intraokularflüssigkeit einzustellen. Die Laserbehandlung des Glaukoms ist schmerzlos, die Operation wird schnell und ambulant durchgeführt. Diese Methode hat eigene Kontraindikationen.
Indikationen für die Mikrochirurgie bei Glaukom:
Mikrochirurgie ist die effektivste Behandlung von Glaukom.
Die Krankheit entwickelt sich ohne signifikante Symptome, daher suchen sie oft Hilfe, wenn das Glaukom bereits die Netzhaut und die Nerven beeinflusst hat. Wenn der Druck reduziert werden kann, kann der Schaden nicht mehr rückgängig gemacht werden.
http://beregizrenie.ru/glaukoma/posledstviya-glaukomy/ALKOHOLISIERUNG - die Einführung von Alkohol in das Gewebe, um eine Unterbrechung der Nervenleitung oder die Entwicklung des sklerotischen Prozesses zu verursachen.
Alkoholismus der Nerven deutete auf Schlesser (C. Schlösser, 1903). V. Rasumovsky (1909) wandte erstmals die Alkoholisierung des Gasser-Knotens auf die Behandlung der Trigeminusneuralgie an, die Alkoholisierung der kortikalen Zentren bei Epilepsie und Athetose, Alkoholismus, Vagusäste und Sympathikusnerven im Omentum mit Magenschmerzen und Ulcus pepticum. Die Alkoholisierung beruht auf der gerinnenden Wirkung starker Alkohollösungen auf das Gewebe. Die Einführung von Alkohol in lebende Gewebe verursacht eine aseptische Nekrose, gefolgt von einer schnellen Entwicklung von Narbengewebe. Das Absterben von Nervengewebe führt zur chemischen Denervierung eines bestimmten Bereichs.
Die Alkoholisierung ist in der Neurochirurgie besonders verbreitet: Alkoholisierung der Äste des Trigeminusnervs bei Neuralgie, des Gesichtsnervs zur Behandlung von Gesichtshyperkinesien, motorischer Nerven bei spastischer Paraplegie (kleine Erkrankung), Intercostalnerven bei Neuralgien und Rippenfrakturen und des Ischiasnervs bei Ischias. Alkoholisierung wird auch zur Behandlung von Kausalgien und Phantomschmerzen eingesetzt. Bei der Behandlung von Ausrottungserkrankungen der Extremitätenarterien werden manchmal Alkohol-Novocain-Blockaden der zweiten - dritten thorakalen oder zweiten - vierten lumbalen sympathischen Ganglien eingesetzt. Die Alkoholisierung bewirkt die vollständige oder teilweise Zerstörung der Knotenstruktur und die Schließung ihrer Funktionen, was sich günstig auf den Krankheitsverlauf auswirkt. Zur Alkoholisierung periarterieller Nervenplexus wird auch die Benetzung der äußeren Oberfläche von Arterien mit Alkohol oder periarterielle Alkoholinjektionen vorgeschlagen (N. N. Nazarov, P. I. Stradyin).
Die Alkoholisierung des Nebennierenmarkes wird zum Zweck der Demadulation oder als Zusatz zur Resektion der Nebenniere bei absterbender Endarteriitis eingesetzt.
Zur Behandlung der Angina pectoris wurde die Alkoholisierung der stellaten und zervikalen sympathischen Knoten verwendet. Alkoholisierung des N. phrenicus - zur Schaffung einer temporären Parese des Zwerchfells bei Lungentuberkulose.
Dolotti (A. M. Dogliotti, 1931) schlug die Einführung von Alkohol in den Spinalkanal bei Patienten mit inoperablen malignen Tumoren der Blase, der Prostata und des Rektums vor, um die sensorischen Wurzeln zu blockieren, um die Schmerzen zu lindern.
Einige Chirurgen verwenden Alkoholisierung zur Behandlung von Hämorrhoiden und rektalem Prolaps. 70% Alkohol werden mit 1,5 ml pro 1 kg Körpergewicht in die Parasektalfaser injiziert; Die Gesamtmenge an Alkohol, die an Kinder verabreicht wird, sollte 20 bis 25 ml nicht überschreiten. Die Alkoholisierung von Hämorrhoiden führt zu deren Verhärtung und Verwüstung.
Alkoholisierung wird auch zur Behandlung von Hämangiomen, Lymphangiomen, zur Linderung des Schmerzsyndroms bei Styloiditis, Epicondylitis, Mastodynie, Kokcygodynie und einigen anderen Erkrankungen eingesetzt.
Die Alkoholisierung erfolgt in der Regel durch endoneurales Spritzen von 80% Alkohol mit einer Spritze nach vorheriger Anästhesie mit einer 1-2% -igen Lösung von Novocain oder unter Verwendung einer Alkohollösung von Novocain: Novocaini - 0,5; Spiritus Vini rectificati 80% - 25,0 (sterilis).
Die Hauptkomplikation des Alkoholismus beruht auf der Möglichkeit der nekrotisierenden Wirkung von Alkohol auf die umgebenden Gewebe und Organe (Wand eines Blutgefäßes, Wand eines Hohlorgans usw.). Durch die genaue Einhaltung der Alkoholtechnologie kann die Einführung minimaler Alkoholmengen diese Komplikation verhindern.
Die Alkoholisierung mit Trigeminusneuralgie - das Einführen von Alkohol in die peripheren Äste des Nervs zum Zwecke der „chemischen Durchtrennung“ - führt zu einem Leitfähigkeitsverlust und folglich zum Abbruch schmerzhafter Angriffe. Die Methode der Alkoholisierung der peripheren Äste verdrängte fast die sogenannte tiefe Alkoholisierung (Gasserova oder Nervenäste an der Schädelbasis). Eine Alkoholisierung der peripheren Zweige führt selten zu Komplikationen, erfordert keine stationäre Behandlung des Patienten, weist keine Kontraindikationen auf und kann mit Rückfällen wiederholt werden.
Um die Schmerzen zum Zeitpunkt der Alkoholisierung zu reduzieren, wird eine alkoholische Lösung von Novocain verwendet. Vor der Injektion von Novocain-Lösung unmittelbar vor dem Entzug des Alkohols wird dem Arzt die Möglichkeit genommen, die Richtigkeit der erzeugten Alkoholisierung zu überprüfen. Die Beendigung der Schmerzen wird durch die Einführung von Alkohol endonevralno erreicht, mit Ausnahme der Wangen- und oberen Alveolarfortsatznerven, wo es perineural erfolgt.
Wenn eine Nadel in den entsprechenden Nerv eingedrungen ist, wird dies vom scharfen Schmerzempfinden des Patienten bestimmt. Erst nachdem Alkohol langsam unter leichtem Druck injiziert wird, dreht sich die Nadel um die Achse. Der anhaltende Empfindlichkeitsverlust der gesamten Region, der nach der Alkoholisierung vom entsprechenden Nerven innerviert wird, ist der Hauptindikator für die korrekte Alkoholisierung. In einigen Fällen können die Schmerzen nach Alkoholismus die ersten 6 bis 12 Tage anhalten. Warmwasserflaschen, Kompressen und physiotherapeutische Verfahren sind streng kontraindiziert, um die Resorption von Schwellungen zu beschleunigen, die nach der Alkoholisierung unvermeidlich sind. Die Dauer einer schmerzlosen Periode nach Alkoholismus beträgt 6 Monate bis 6 Jahre.
Bei der Neuralgie der beiden Zweige wird Alkohol in den ursprünglich betroffenen Zweig injiziert, da die Schmerzen im Bereich des anderen Zweiges häufig durch Bestrahlung verursacht werden.
Bei Neuralgie-I-Verzweigungen kommt es zur Alkoholisierung des N. supraorbitalis. Das Schneiden des gleichen Namens, selten ein Loch, ist leicht zu erkennen. Um das Auftreten eines schmerzhaften Anfalls zu vermeiden, wird empfohlen, auf der gesunden Seite eine Palpation durchzuführen, da diese Markierungen normalerweise auf beiden Seiten symmetrisch liegen. Durch Ergreifen des Augenbogens mit Daumen und Zeigefinger an der Projektion eines Lochs oder einer Kerbe wird ein Nerv injiziert (1) und ein Nerv wird mit leichten Nadelbewegungen innerhalb eines Radius von 0,5 cm detektiert. Ohne die Position der Nadel zu verändern, wird die Lösung so lange injiziert, bis der Schmerz vollständig gestoppt ist, jedoch nicht mehr als 0,5–0,75 ml. Nach 1-2 minuten Im Bereich der Innervation der ersten Branche sollte es zu einem völligen Empfindlichkeitsverlust kommen. Der Augenbereich schwillt am nächsten Tag an und der Augenschlitz schließt sich. Innerhalb von 4-5 Tagen verschwinden diese Phänomene.
Bei der Neuralgie II bewirken die Äste eine Alkoholisierung der infraorbitalen, der vorderen Gaumen-, der oberen Alveolar- und der Jochbein-Gesichtsnerven, abhängig von der Lokalisation der „kurkovy zone“, dh einem begrenzten Bereich der Haut oder der Schleimhaut, der leicht angeregt ist und einen Angriff verursacht. In den meisten Fällen hören die Schmerzen nach dem Alkoholismus eines Infraorbitalnervs auf.
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